黑色素細胞瘤的免疫及標靶
治療黑色素細胞瘤在我們國家算是少見，發生率約十萬分之一， 但却屬於有相當侵略性的癌症。對於不能切除乾淨的(後階的）黑色素細胞瘤在免疫及標靶治療的時代之前（2010年之前），大約只有不到9個月的平均存活期，也只有少於20%的患者活過二年。對於第三期的病人，如淋巴腺已轉移的情形，其復發的機率還相當高。傳統標準的化學治療以Dacarbazine 為主，單獨使用反應率不高，對存活期的延長幫助不大。 

標靶治療
APK 的訊息傳遞為細胞生長，分裂，分化所必須。 BRAF 和MEK 為这個訊息傳遞鏈中相繼的兩個重要的蛋白。BRAF 基因突變在西方國家可達到40～60%, 在台灣却只有10%左右。即便如此，因為有標靶藥物可用（vemurafenib 或darafenib ) 且反應率有50%， BRAF 基因突變分析還是值得做的。可惜 vemurafenib 或darafenib  的單獨治療有效的反應期中位數只有6～7 個月。所幸，這個困境到2012年後，trametinib (MEK抑制劑) 加在darafenib 使用，或cobimetinib 加在vemurafenib 使用，可顕著地改善反應率至將近70%，並使無悪化存活期增加至約12個月， 整體存活期増加到約24 個月。

免疫治療
黑色素細胞瘤的免疫治療雖被廣為研究及發展，但至今最實用及最被接受的仍是T細胞節制點抑制劑（基因工程改造的抗體）。主要包括兩大類： CTLA4 及PD-1的抑制劑。CTLA4 及PD-1生理上都是抑制T細胞活化的調節蛋白；CTLA4 在T 細胞的增生及活化過程中較早出現，PD-1較晚出現。經由 CTLA4 及PD-1的抑制劑的作用會使T 細胞活化。 CTLA4 及PD-1的抑制劑上市的皆有多種，最早上市做過最多臨床試驗的CTLA4 抑制劑有ipilimumab, PD-1的抑制劑有Nivolumab 及Pembrolizumab。

對黑色素細胞瘤的治療，單獨或合併使用CTLA4 及PD-1的抑制劑皆有臨床試驗証明有效。合併使用可使疾病反應率到達57% （Checkmate 067, Keynote 029), 單獨使用nivolumab 有43.7 %，單用ipilimumab 可有19%。但合併使用也會有較高的副作用。選擇單獨使用PD-1抑制劑，治療失敗再用CTLA4 抑制劑或合併CTLA4 及PD-1的抑制劑；或一開始即使用合併CTLA4 及PD-1的抑制劑皆屬合理。
免疫治療的特色在於如果達到緩解，有較高的比例能達到較長期的緩解。單獨以ipilimumab 治療後階黑色素細胞瘤，仍有17%的病人達到2年以上的長期不復發。

對BRAF 突變的黑色素細胞瘤標靶治療和免疫治療的順序
以目前尚未有臨床試驗直接回答這個問題。如果選擇先用免疫治療，可能的原因為免疫治療的整體存活時間較長，而且在有一小型人體試驗表示免疫治療用在使用過標靶藥物的病人身上效果較差。如果選擇先用標靶治療可能的原因為在整體存活的曲線，一開始免疫治療的曲線掉下來的速度較快，幾個月後才有黃金交叉。