癌症病患感染症之有別於一般病患，乃因為免疫力下降及免疫系統受到破壞的緣故。免疫系統不僅包含白血球、單核吞噬球相關的免疫系統，還涵蓋了完整的皮膚黏膜層之保護及正常生長的菌落。免疫系統不全不僅和嗜中性白血球數量減少有關，還牽涉到其他因素，例如：化學/放射治療、導管或尿管植入、藥物使用（如類固醇、制酸劑、抗生素）等等。近年來，由於抗生素之研發、抗黴菌、抗病毒藥物、白血球生長激素之預防性使用，已使感染造成之死亡率大大降低。

EORTC-IATG（European Organization for Research and Treatment of Cancer— International Antimicrobial Therapy Group）自 1985-2000 年間一共進行了五個臨床實驗，收集了3843名白血球低下合併發燒之腫瘤病人，抗生素使用之結果如下：全體死亡率 8.5%，感染相關死亡率 3%; 格蘭氏陽性菌感染死亡率10%; 格蘭氏陰性菌感染死亡率11.2%。這和1978年臨床實驗的結果 (感染死亡率21%)有很大的差別。在1960-1970 年代，格蘭氏陰性菌(特別是綠膿桿菌和腸桿菌)常引起致命之感染，但隨著第三代抗生素、抗病毒藥物之使用，卻反而使格蘭氏陽性菌感染的發生率自1980年代起逐年增加。格蘭氏陽性菌感染中以鏈球菌(streptococcus)為主。Streptococcus Viridans是最常造成腫瘤病患(特別是幹細胞移植患者)發生敗血性休克和呼吸窘迫症候群之元兇。格蘭氏陽性菌感染日益增加之原因目前尚不清楚，可能和以下數點可能有關：
1.預防性使用Quinolone或對抗格蘭氏陰性菌之抗生素。。
2.高劑量化療(如：高劑量Ara-C)，造成黏膜炎而使口腔細菌侵入血中。
3.導管及注射之處置增加。
4.制酸劑使用頻繁，胃酸濃度降低，致使上腸胃道之菌落增加。

義大利Genoa 國家癌症研究中心對骨髓移植患者所做的臨床研究發現，移植後180天，315名中至少有84名患者(26.7%)併發一次以上之血液感染，而格蘭氏陽性菌(主要是鏈球菌)引起之血液感染佔75%。固態腫瘤之病患所發生之血液感染共99起，格蘭氏陽性菌佔50%，黴菌感染之機率也在增加中。1999年Clinical Infection Disease 文獻中發現在280名黴菌感染病患中，249名為念珠菌感染，其中Candida Albican佔大多數，在血液腫瘤及固態腫瘤病患黴菌感染中分別為35% 及70%，這和預防性使用fluconazole可能有關。此外，病毒感染(例如：HSV-1，HSV-2，VZV，CMV，EBV)，不僅在血液腫瘤或幹細胞移植者身上常見，且會潛伏並再發。 
造成感染之原因常是多方面的，主要和以下兩點有關。

1.癌症造成免疫力下降：血癌細胞佔據骨髓影響中性球功能並抑制其生長；慢性淋巴性白血病或多發性骨髓瘤患者，體液性免疫力(humoral immunity)降低，易有呼吸道感染（鏈球菌肺炎及嗜血病毒）。何杰金氏淋巴癌，急性血癌及接受幹細胞移植者會有細胞性免疫系統(cellular immunity)之破壞，增加病毒及黴菌感染之風險。
2.醫療處置引起之感染：
● 高劑量化療，放射治療造成口腔、皮膚及腸胃黏膜破損潰瘍，易使細菌進入血流造成感染；脊椎骨或骨盆腔之放射治療會抑制造血系統，使病人血球下降。
● 化療處方若含有類固醇，常會降低嗜中性球之抗菌能力，並掩飾感染之症狀，例如發燒。
● 其他處置：如靜脈注射、穿刺、切片、導管置入也會破壞表皮之完整性。
癌症病患出現發燒症狀，80%是由於感染，20%則是和腫瘤本身有關。感染的嚴重度和嗜中性白血球降低之數量有密切關係。一旦出現白血球低下症，便有 60% 的機會得到感染;而20%的患者在絕對嗜中性白血球數(ANC) < 100/mm3時，便可偵測到菌血症之情形。在化療後10-14天，病人會呈現白血球低下之狀態，愈強之化療，所造成白血球低下之狀態則會越久。

臨床上對於感染的評估：
發燒是最常用來代表感染的症狀，一日三次口溫達38℃或某次達38.5℃則稱為發燒。在嗜中性球低下期間，應每日對病患作身體評估及理學檢查以找到感染源。例行性肺部X光片檢查，血液細菌培養也是必要的。值得注意的是，腫瘤病患的感染源多以輕微壓痛來呈現(如：肛門痛，排便痛，導管入口壓痛)，平日常見之紅腫熱痛及流膿現象反而不明顯。另外，藥物造成之潰瘍也易併發二次感染，需特別注意。
格蘭氏陰性菌是敗血症最常見的原因，所釋放出的內毒素，會活化補體，凝血及kinin系統。凝血系統被啟動時會消耗凝血因子、血小板及纖維蛋白原，形成血栓微粒。血栓微粒在形成的同時也會被分解，即造成瀰漫性血管內凝血(DIC)。
敗血性休克有四個時期：初始期，細胞變化及臨床症狀皆不明顯；代償期，神經、賀爾蒙及化學代償變化出現，心跳呼吸速率加速，病人會呈現不安、意識迷糊、皮膚濕冷之狀態。；一旦代償失敗，病人便會進入加速期，意識不清，皮膚冰冷且有網斑變化，心跳及呼吸雖仍然快速，但血壓開始下降；一旦心跳變慢呈現不規則、甚至停止時，便到了末期。辨識分期以防止進入不可逆之休克是十分重要的。

對於感染的預防與治療：
一、強調口腔衛生，禁止食用生水果與食物，病房內不擺設植物或鮮花，加強洗手，減少侵入性之處置。

二、使用白血球生長激素(G-CSF)：可縮短嗜中性白血球低下期，並增強嗜中性白血球之能力，其效果在固態腫瘤病人接受化療及幹細胞移植患者身上已得到證實。GM-CSF (白血球吞噬球生長激素)也使用於黴菌患者身上，以期縮短血球低下期。

三、廣效性抗生素：自1970年代開始，癌症患者若白血球低下合併發燒時，便會投予廣效性抗生素;原因是有75%之該類患者可以在血中培養出細菌。常用的廣效性抗生素包含Aminoglycosides和Cephalosporin等。Aminoglycosides 會影響格蘭氏陰性菌蛋白質之合成而殺死細胞，但由於有腎毒性，需密切監測，Cephalosporin也具干擾菌體細胞壁合成之作用，特別是第三代頭孢素，可對抗格蘭氏陰性嗜氧微生物(例如:綠膿桿菌)以及部分格蘭氏陽性微生物。Vancomycin可對抗具有抗藥性的格蘭氏陽性菌及皮膚性葡萄球菌，特別使用於導管方面之感染。Imipenam屬於Carbopenum，為類β-lactam抗生素藥物，其涵蓋範圍廣，可對抗嗜氧格蘭氏陰性菌、腸桿菌、大部分的格蘭氏陽性菌及厭氧菌。其中值得注意的副作用是 Imipenam 會增加老年人抽搐發作之機會。Fluoroquinolone屬於合成之抗生素，可使用於格蘭氏陰性微生物(特別是綠膿桿菌)，以及多重抗藥性之格蘭氏陽性菌感染。美國感染疾病協會建議抗生素在退燒後至少使用 5至7天，否則無法有效控制感染。

四、抗黴菌藥物: 若在抗生素使用五至七天後仍有發燒之情況，抗病毒藥物便應加入使用。Amphotericin B 雖有明顯之毒性，但仍是20年來最常被使用之藥物。該藥常出現有腎毒性(90%)、發熱寒顫(80%)、食慾不振(50％)、頭痛(45%)及貧血等副作用。事前投與acetaminophen，抗組織胺或類固醇，可使副作用得到改善。Amphotericin B 應自低劑量(每天每公斤0.5mg)開始使用，在不影響心肺功能之情形下逐漸加量。若腎功能不佳(肌酸肝大於 2mg/dl)，Amphotericin B 已使用超過500mg，但黴菌感染仍持續者，可以考慮使用新型藥物 liposomal Amphotericin。Imidazoles (如: Ketoconazole、miconazole、 clotrimazole)是另一類抗黴菌藥物，它可有效阻斷黴菌細胞膜合成所需要之酵素;Triazoles (如:Fluconazole， itraconazole)有口服劑型，吸收良好，可以滲入腦脊髓液、眼睛和腹膜。有兩個大型臨床實驗證實，幹細胞移植患者每日服用 Fluconazole 400mg 可以減少念珠菌之感染，然而卻沒有證據證實該藥對 Aspergillosis有治療效果。

五、抗病毒藥物: 疱疹病毒 Herpes viruses，在初始感染後，經潛伏，會在不同的階段再次發作。特定的腫瘤(如何杰金氏病及急性血癌)若合併疱疹病毒感染，則變得十分棘手。在高劑量化療後，每日口服 Acyclovir 1至2克可以減少病毒之再活化，若使用於急性感染可以縮短病毒之症狀期，加速痊癒。然而在帶狀疱疹病毒(VZV)感染下，Acyclovir應當加量至每日口服5次，每次 600-800毫克或改為針劑注射每平方米500毫克，以防止病毒瀰漫至全身。除了Acyclovir以外，Famcyclovir也是帶狀疱疹病毒治療的另一選擇。在進行幹細胞移植時需特別注意巨細胞病毒(Cytomegalovirus)的感染。傳統以buffy coat檢體檢測CMV需費時6週，然而目前已有更新之技術可以自尿中或支氣管肺泡沖洗液中診斷CMV。治療藥物可使用比 Acyclovir 強 30 倍的藥物Ganciclovir或者Foscarnet。