腫瘤的生長及擴散需仰賴新血管生成，而這步驟涉及血管從先前已經存在的血管發芽長出及原發的血管腔形成等兩部份。

往昔腫瘤的血管被認為只是從先前已經存在的血管發芽長出；Asahara 等人於西元1997 年Science雜誌報導，源自骨髓以及循環中的血管內皮前驅細胞 (circulating endothelial progenitor cells；EPCs)參與新血管生成 (這過程被稱為 adult vasculogenesis)。在穩定狀態下，血管內皮前驅細胞只佔循環中內皮細胞的0.01%，其它的循環內皮細胞則為成熟型。血管內皮前驅細胞與胚胎時期血管芽細胞(angioblast)相似，可以移行、增殖及分化為成熟的血管內皮細胞，而後者進而可形成原發的血管腔。

新的醫學研究結果顯示惡性腫瘤細胞可產生多種細胞因子,使骨髓中的血管?皮前驅細胞動員至周邊血,並將這些細胞募集到腫瘤組織的血管床,?與腫瘤的血管生成，反之，抑制?皮前驅細胞募集過程可抑制腫瘤生長；這些研究也確立了血管內皮前驅細胞在癌症惡化進展的角色；因此，抑制血管內皮前驅細胞是一種頗具前景的抗癌治療方式。對化學治療產生抗藥性常是抗癌治療失敗及癌症復發的主因，該現象導因於癌細胞的異質性及基因不穩定，由於癌細胞的異質性，部分癌細胞具有先天的抗藥性，也由於癌細胞基因的不穩定，容易續發後天的抗藥性；不同於癌細胞，血管內皮細胞的基因較為穩定，產生突變率低，理論上以腫瘤血管內皮為治療標的，較不容易產生化學治療抗藥性，並可進一步提升抗癌療效。

循環中的血管內皮前驅細胞近來被發現是腫瘤血管新生的重要細胞來源；Shaked 等人報告血液循環中的血管內皮前驅細胞的數量可以反應抗血管生成治療的療效。Bertolini 等人於西元2003年Cancer Reserach雜誌所發表的動物研究及Zhang 等人於西元2005年Blood雜誌所發表的臨床研究結果，亦支持血管內皮前驅細胞的量可以反應化學治療的療效。因此循環中的血管內皮前驅細胞有潛力被作為調整及監測抗血管生成治療的指標。
Bertolini 等人於西元2003年Cancer Reserach雜誌所發表的動物研究顯示，節拍器式低劑量的化學治療處方對避免循環中的血管內皮前驅細胞的被動員至周邊血尤其有前景，因而可?少仰賴血管生成作用的腫瘤生長。該研究利用淋巴瘤的動物模式探討可忍受的最大容忍劑量（MTD）的cyclophosphamide化學治療及低劑量的化學治療 (metronomic low-dose chemotherapy)對循環中的血管內皮前驅細胞的動力學(kinetics)及存活性的影響；結果顯示在給予最大容忍劑量化學治療組，化學治療雖然也可抑制血管內皮前驅細胞從骨髓中釋放，但在其藥物休息期間可以觀察到血管內皮前驅細胞反彈上升的現象，這抵銷了部分的抗腫瘤血管新生的效果，而腫瘤也很快的產生抗藥性；反之，在低劑量的化學治療組，循環中的血管內皮前驅細胞的量如在化學治療後持續的?少，可?少仰賴血管生成作用的腫瘤生長，進而更持久性的抑制腫瘤生長。

臨床研究顯示血管內皮前驅細胞有潛力可成為多發性骨髓瘤的生物標誌及治療標的。該研究利用流式細胞儀來偵測31位多發性骨髓瘤病人周邊血中血管內皮前驅細胞的量，結果顯示病人血中血管內皮前驅細胞的數目高於對照組正常人的量。實驗顯示thalidomide會減少血管內皮細胞內調控血管生成基因mRNA的表達；當使用具抑制血管生成作用的thalidomide藥物治療有效時，病人血中血管內皮前驅細胞的數目會相對的減少，而該細胞的數目與代表多發性骨髓瘤的疾病活動度的單源蛋白及2-microglobulin的量成正相關。該研究成果顯示，周邊血中血管內皮前驅細胞在多發性骨髓瘤的疾病嚴重度扮演重要角色，而該細胞的減少與thalidomide藥物治療成效有相關性；更重要的是，該研究發現周邊血中血管內皮前驅細胞是多發性骨髓瘤的一新治療標的，而該細胞有潛力成為一種監測疾病活動度的新指標。

結語
腫瘤的生長及擴散需仰賴新生血管生成，血管內皮前驅細胞近來被發現是腫瘤血管新生的重要細胞來源，循環中存活血管內皮前驅細胞的量如在治療後持續的?少，可?少仰賴血管生成作用的腫瘤生長，進而更持久性的抑制腫瘤生長，此外以腫瘤血管內皮前驅細胞為治療標的，理論上較不容易產生化學治療抗藥性，可進一步提升抗癌療效，最近發表的動物研究及臨床研究成果顯示血管內皮前驅細胞是頗具前景的抗癌治療新標的。