答：根據您的描述，病患有雙側侵襲性乳癌的問題，目前先以二種化學藥物做手術前化學治療。在完成手術前化學治療後會進行何種手術，要視乳癌病灶本身對化學治療的反應而定；若效果極佳，腫瘤縮到很小，則也許兩側乳癌都可做乳房保留手術〈合併放射治療〉；仍若效果不好，則外科手術醫師可能仍施行改良型乳房全切除術，必要時仍必須加作放射治療〈因為左側乳房腫瘤太大，而且有腋下淋巴轉移〉。若施行乳房保留手術，則不必考慮重建手術即能保留乳房外觀，乳房重建主要是針對接受乳房全部切除的病患，運用本身的皮膚肌肉皮瓣或人工移植物〈如鹽水袋〉等手術重建乳房外觀，但就目前的狀況而言，目前尚不必也不宜考量這方面的問題。在手術前化學治療及乳房手術後，因病患的狀況較為嚴重而複雜〈如後續的放射治療、化學治療等問題〉，我個人的意見是乳房重建手術的考量也應延後。至於化學治療因白血球下降無法按時施行，確實可以使用白血球生長激素使白血球儘快上升，在化學治療的藥物給予後依血球下降程度使用。至於手術後進一步的治療方式，除了剛才提及的放射治療外，也常會依據手術前化學治療的反應，在手術後再給予數次化學治療。另外，醫師也會依照病理報告，若乳癌細胞有荷爾蒙接受體，則也應接受荷爾蒙治療。

答：血液白血球數值增高及脾臟腫大等的表現確實是白血病的症狀，但是白血病可粗分為急性與慢性白血病二類，急、慢性白血病又可再進一步區分為淋巴球性及骨髓球性二類，上述這些類別的白血病均可造成白血球數值增高、脾臟腫大的症狀。而且，各種白血病的治療方式依疾病不同、病患年齡、染色體是否改變而有各種不同的治療方式，這些方式包括靜脈注射化學治療、口服藥物（如慢性骨髓球性白血病的病患可口服Glivec），及血液幹細胞移植（即您所謂的骨髓移植），差異極大。我們舉慢性骨髓球性白血病為例，血液幹細胞移植確實是治癒的方式之一（目前也還被認為是唯一的治癒方式）。

血液幹細胞移植可分為自體移植與異體移植，所謂的自體移植是在病患的疾病（如白血病）完全緩解時，收集病患自己的血液幹細胞，在適當的時機，病患再接受一次高劑量化學治療後，將自身的血液幹細胞輸注回去，此謂之自體血液幹細胞移植。這種治療方式在慢性骨髓球性白血病比較少用。另一種移植稱之異體移植，所謂異體移植是使用與病患人類白血球抗原相符的捐髓者血液幹細胞作移植。這種「異體血液幹細胞」的來源有兩種，一種是親屬（主要是兄弟姊妹）、另一種則是非親屬捐贈者（來自大型骨髓資料庫，如台灣的慈濟骨髓中心）；病患同樣必須先接受高劑量化學治療，再接受此「異體來源」的血液幹細胞輸注。異體移植與自體移植最大的不同點之一在於：異體移植後病患所得的血液細胞尚有免疫力的功能，可能可消滅殘存的惡性細胞，但因此則也有排斥的問題，如所謂的「移植物對抗宿主疾病」。

答：很多原因都會使白血球升高，包括急性的感染、自體免疫方面的疾病、藥物引起的反應，以及您所提到的白血病等。白血病有分急性、慢性及其他許多的分類，不同的癌症預後並不同。從您的描述我們無法得知您妹妹所患是何種病，建議您可以跟治療的醫師討論或攜帶其病歷資料至腫瘤專科門診詢問。

掉髮的原因很多，遺傳、荷爾蒙分泌失調、有較大的壓力（精神上或身體上，如：生病、懷孕等）都會掉頭髮，使用許多抗癌藥物也會掉髮。

答：口腔癌之治療以手術切除和放射線治療為主，早期的口腔癌如未見頸部淋巴轉移，單獨使用手術或放射治療均有不錯的治療成效。中晚期的口腔癌則適合使用手術合併放射治療，高劑量的放射線會使口腔組織纖維化或壞死，另外也會破壞唾液腺造成乾口及吞嚥困難，牙齒也容易敗壞，因此要注意口腔衛生，照射局部的皮膚照顧也很重要。至於化學治療大部分屬於臨床研究範圍，可以和主治醫師詢問，化療的副作用視藥物而定，大部分包括抵抗力減弱、噁心、嘔吐、掉髮等，但是這些副作用都在治療結束後就會恢復的。

一、 研究背景與目的
遺傳性急性骨髓性白血病(inherited acute myeloid leukemia, inherited AML)除了21號染色體三體(trisomy 21)及DNA修復功能異常的病人身上發現到之外，該病僅在少數家族中被報告過。在家族性急性骨髓性白血病(familial AML)的病患中，僅有一個基因異常被發現：RUNX1基因，此基因帶有runt相關轉譯因子1 (runt-related transcription factor 1, RUNX1)的轉譯碼。後天的基因突變則在RUNX1基因與CEBPA基因上都曾被發現，其中CEBPA基因帶有CCAAT加強子結合蛋白α (CCAAT enhancer binding protein α, C/EBPα)，且該基因僅在偶發性、非家族性急性骨髓性白血病(AML)病患中被發現。
「CCAAT加強子結合蛋白α (C/EBPα)」是一種顆粒性白血球分化因子(granulocytic differentiation factor)，隸屬於bZIP家族中，對於骨髓分化(myeloid differentiation)的調控佔有重要地位。它也正是早期骨髓性細胞(early myeloid cells)的特點之一，可藉由活化骨髓特異性生長因子(myeloid-specific growth-factor)受器的促進子(promoter)，而調控著許多具顆粒性白血球特異性的基因（例：顆粒球群落生長因子(granulocyte colony-stimulating factor, G-CSF)受器）以及嗜中性白血球顆粒蛋白(neutrophil granule proteins)。
CCAAT加強子結合蛋白α (C/EBPα)與其他蛋白（例：runt相關轉譯因子1 (RUNX1)）的協同作用，是調控骨髓生長所必須。在動物實驗中，將CEBPA基因去除的老鼠中，其骨髓成熟過程中會有早期阻斷的情形，且其表型類似於具分化的急性骨髓性白血病(AML with differentiation)（亦即FAB的M2分型）。
我們在這裡報告在一群家族成員中的追蹤個案，此家族中共有3名成員罹患急性骨髓性白血病(AML)，且他們均被發現在CEBPA基因上有212delC的基因突變。該家族中，其他未患病的成員都沒有被發現此基因位置的突變。該3名患病成員，在被發現白血病之前，分別經過了10年、18年、30年的潛伏期，且其中1名成員在被診斷為白血病時，發現已有第二個CEBPA的基因突變。這3名患病成員目前狀況良好，在骨髓中沒有特異性的異常發現。

二、 個案報告
有2名兄妹因急性骨髓性白血病(AML)的治療被轉診至本院，他們的父親在孩童時期也被診斷有急性骨髓性白血病(AML)，且目前處於緩解期(in remission)。其他該家族成員都沒有特殊的病史。
該名父親在1963年9月（當時10歲）被診斷有急性骨髓性白血病(AML)，當時的骨髓穿刺報告為「高細胞性(hypercellular)」，且有95%為骨髓過氧化脢陽性的母細胞(myeloperoxidase-positive blast cells)，故其分型為未分化型急性骨髓性白血病(AML without maturation)，亦即FAB的M1分型。在經過類固醇(prednisolone)與mercaptopurine的治療後，處於完全緩解期(complete remission)。他在1965年1月有疾病的復發，經類固醇(prednisolone)與methotrexate治療後，達到短暫的第2次疾病緩解。之後在1965年7月，他又發生了第3次的復發，該次使用cyclophosphamide與類固醇(prednisolone)治療，該療程在1965年10月因併發出血性膀胱炎(hemorrhagic cystitis)而停止，雖然該療程並未完全，但病患仍進入了疾病緩解期。
而兄妹檔的哥哥在2003年2月（當時30歲）被診斷，其骨髓穿刺報告為「高細胞性(hypercellular)」，且有30%為骨髓過氧化脢陽性的母細胞(myeloperoxidase-positive blast cells)，其內含「Auer 氏小體(Auer rods)」與CD7的表現；另外發現有嗜伊紅性前身細胞，因此其分型屬FAB的M2分型併嗜伊紅性球增生，亦即M2Eo分型。在他體內並沒有t(8;21)(q22;q22)基因轉位的情形。
兄妹檔的妹妹在其兄診斷後數日（當時18歲）被診斷，其骨髓穿刺報告為「正常細胞性(normocellular)」，且有35%為骨髓過氧化脢陽性的母細胞(myeloperoxidase-positive blast cells)，其內含「Auer 氏小體(Auer rods)」與CD7的表現；另外發現有嗜伊紅性前身細胞，因此其分型與其兄相同，屬FAB的M2Eo分型。在她體內也沒有t(8;21)(q22;q22)基因轉位的情形。
該兄妹檔接受了4個療程的合併化療，他們在接受第1個療程的治療後，均達到完全緩解。但在第1次療程後不久，該兄妹都發生關節疼痛、發燒、全身疲倦。他們的白血球都有增生的情形（兄妹分別為28,200與20,400），雖然他們都沒有接受顆粒球群落生長因子(G-CSF)，也沒有敗血症的情形。他們的白血球分型主要為嗜中性球的增生，妹妹伴隨有少數骨髓細胞(myelocytes)與前骨髓細胞(promyelocytes)，哥哥則有輕微嗜伊紅性球增生。他們沒有經過治療就漸漸好轉。目前距離最初的診斷已經20個月有餘，他們的血球數目均正常。

三、 病例追縱
在診斷當時，哥哥的周邊血液DNA分析，發現在CEBPA基因的第212個基因位置cytosine上(212delC)，有基因的突變；而妹妹的周邊血液DNA分析也有相同的基因突變。當他們緩解期，採其周邊血液，仍有相同的基因突變，而他們的父親口腔內膜細胞也有同樣的212delC CEBPA基因突變。
哥哥在診斷時的血液DNA分析，在CEBPA基因上有一小段36個核甘酸的重複(36-bp duplication)，該基因重複在他進入疾病緩解期並未被探測到（樣本來源包括周邊血液與口腔內膜），在妹妹與父親體內也未發現此基因的重複。
探測到這些基因突變後，以「212delC突變」為探針，在同家族的其他成員中做篩檢。在其家族中的5名成員，均採得其周邊血液做DNA分析，其結果為原型(wild-type)的CEBPA基因序列。其他家族成員拒絕進行此項檢驗。

四、 結論
在該家族中，「CEBPA基因的突變」顯然是造成連續3名成員罹患急性骨髓性白血病(AML)的主要原因。此外，CEBPA基因中的212delC突變，似乎比起其他bZIP家族的基因突變，要具有較佳的預後，這在本家族的父親身上，即使未接受完全的第三次療程治療仍達到完全緩解，也許可獲得解釋。

答：您好：
一般而言，婦女停經的年齡大約是在50歲左右，但是，就一個得到乳癌、有卵巢、有子宮的婦女而言，她的月經也可能因為化學治療或荷爾蒙治療藥物（如Tamoxifen或一些GnRH類似藥物）而暫時或永久停止，這種情形愈接近50歲，發生的比率就愈高。在乳癌荷爾蒙藥物的治療選擇上，在停經前或停經後確實有些不同。然而，對一般保有子宮、卵巢的婦女（不論是否得到乳癌）而言，所謂「停經前」及「停經後」的差別除了每個月的月經週期是否停止之外，更深一層的含意在於：卵巢是否停止功能，不再分泌雌激素與黃體素。「卵巢不再分泌雌激素與黃體素」這件事，除了是一般更年期婦女停止月經週期的根本原因外，更是乳癌荷爾蒙治療藥物選擇上的一個重要分水嶺。因此，在您太太因子宮切除、無法以月經停止與否來判斷「卵巢是否已無功能、不再分泌雌激素與黃體素」的情況下，第一個建議是可以檢測血中的FSH（濾泡刺激素）、LH（黃體刺激素）及E2（雌激素）的值；當婦女真正成為「卵巢無功能狀態」時，主要由卵巢分泌的E2會下降至極低，而腦下垂體分泌用來刺激卵巢的FSH、LH會極高。由此即可判斷您太太是否是在「卵巢無分泌女性荷爾蒙功能」的狀態，不論她是否沒有子宮，也不論其原因是因為「自然」或是乳癌藥物治療的影響。接下來，我們談到荷爾蒙藥物的選擇，罹患乳癌的婦女要使用荷爾蒙藥物，前提是她乳癌細胞的荷爾蒙接受體呈陽性反應，陰性則不用考慮。根據目前國際上許多常用的治療準則，「停經前」或「卵巢有分泌女性荷爾蒙功能」的婦女，可選擇單獨服用tamoxifen，或注射與GnRH類似物（以藥物使女性停經）加tamoxifen，或以手術摘除卵巢加tamoxifen，或以放射線照射卵巢（使卵巢衰竭）加tamoxifen。而「停經後」或「卵巢無分泌女性荷爾蒙功能」的婦女，則可選擇tamoxifen或使用aromatase inhibitor（AI）如（Arimidex、Femara、Aromasin等）。就「停經後」或「卵巢無分泌女性荷爾蒙功能」的乳癌婦女研究上，目前的研究結果發現有使用AI的婦女似乎效果較佳，而使用的方式有三種：一種是一開始直接服用AI（如Arimidex）；第二種是先服用tamoxifen 2~3年，再服用AI（如Aromasin）；第三種方式是先服用tamoxifen 5年，再服用AI（如Femara）；三種方式孰優孰劣，則目前不得而知，而tamoxifen與AI（如Aromasin）併用則反而沒有好處。但就現實面上而言，目前健保局對AI這類藥物用於輔助性荷爾蒙治療的給付規定，是停經後或卵巢切除後的乳癌婦女，對服用tamoxifen「無法適應者」。總之，不論對卵巢是否失去分泌女性荷爾蒙功能的婦女，只要她的乳癌細胞荷爾蒙接受體是陽性，tamoxifen都是可以使用的選擇之一。而AI及GnRH類似物（目前台灣健保只給付在轉移性乳癌）則有特殊的規定，需要您、您太太和她的醫師進一步討論適用性及停經性的問題。

答：您好：
20歲的女性要發生乳癌是十分罕見的，因此腋下的腫塊要考慮的原因就有許多，包括局部的淋巴結腫大，其原因可以是良性的發炎性疾病，或是惡性的淋巴瘤及乳癌轉移，甚至也有可能是其他部位腫瘤的轉移；其次是婦女在腋下常見的副乳組織，或是您目前經醫師診斷的脂肪瘤。依據您的描述，腋下的腫塊幾年來都沒改變，所以說其實比較有可能的仍是脂肪瘤或副乳組織。至於乳頭的少量白色分泌物，若沒有增多的跡象，應該也是正常的生理現象。若是您仍不放心，可請醫師安排一個局部的超音波檢查，大致就可排除需治療疾病的可能。

答：您好：
根據您的描述，您的乳癌腫塊大小為介於1-2公分，而且並沒有淋巴結的轉移。單就1-2公分的乳癌而言，是否要接受化學治療，目前在醫學界仍無完全一致的共識；這是相對於大於2公分的乳癌腫塊而言，目前大部份的治療共識都建議大於2公分的乳癌是應該接受化學治療的。若根據美國最常用的NCCN 2005年版的乳癌治療指引（可上網查詢），大於1公分的乳癌且無腋下淋巴結轉移，它的建議是就應使用輔助性化學治療及輔助性荷爾蒙治療（包括使用5年的Tamoxifen或使用Zoladex 2到3年加上5年的Tamoxifen）。若根據另一個常用的歐洲St. Gallen乳癌治療指引（2003年版，今年近期會改版），病患在符合所有下列情形下是屬於「風險極小者」：ER/PR陽性、乳癌病灶小於等於2公分、乳癌細胞分化良好（第1級）及年齡大於35歲，這類的病患可以只吃Tamoxifen做輔助性荷爾蒙治療，甚至不吃，但若不符合上述之任意條件，則在淋巴結陰性病患的處理方式有4種建議：

1. GnRH類似物的治療（就是所謂的Zoladex）合併Tamoxifen。
2. 化學治療合併Tamoxifen（±Zoladex）。
3. 只用Tamoxifen。
4. 只用Zoladex。

所以若根據NCCN的治療指引，您應該接受化學治療合併荷爾蒙的治療；若根據歐洲St. Gallen的治療指引，您並不屬於「風險極小者」，而是屬於「一般風險者」，您一定要接受荷爾蒙治療（可只用Tamoxifen，或合併Zoladex加Tamoxifen），化學治療則可作可不作。

看了上述這麼多的描述，您一定會感到奇怪，為什麼會有這麼多的選擇。原因在於到目前為止，上述這些治療方式並沒有辦法區分誰優誰劣，將來也許會有答案。我不想再多給您一些文獻，否則您會更不知所措。就現實面而言，Zoladex在台灣的健保並不給付於輔助性荷爾蒙治療。所以若您的醫師在手術及放射治療後，並未給您化學治療，若他給您至少有Tamoxifen的輔助性荷爾蒙治療，則也是目前可行的治療方式之一。這在台灣每個醫院、每個醫師、每個病患的選擇都有不同。因此您可以和您的醫師再行討論是否接受化學治療。至於您的另一個問題提到目前傷口內仍有組織液積存，這是乳癌外科手術後常見的問題，必要時醫師會幫您安排抽取，一段時間後會恢復。

答：您好：
乳癌第四期的病患接受挽救性的化學治療，經眾多的研究皆已證實可有效緩解疾病的進展、延長生命及改善生活品質，這許多的試驗皆是與不治療的對照組作比較，也就是說，有接受化療的組別平均中位數的存活期會較長，當然不表示每個接受化療的病人都可因為接受化療而延長生命，但確有一部份的病患可以獲益。以目前的治療而言，已轉移的乳癌病患，能維持二年以上的存活比率不算低，至於化療的副作用嚴重度因人、因劑量而定，如有不能忍受的情況應及時向主治醫師反應，看看是否需要輔助其他支持性治療或減低劑量，如真不能忍受副作用，則要考慮接受安寧治療。

一、 研究背景
CpG去氧核糖寡核?酸(CpG oligodeoxynucleotides, CpG-ODNs)會影響天然的(innate)（與生俱來的）及適應性的(adaptive)（後天而來的）免疫反應，包括抗原呈現(antigen presentation)、共刺激分子表現(costimulatory molecule expression)、樹突細胞(dendritic cell)成熟、以及促進抗體依賴型細胞媒介細胞毒性作用(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity, ADCC)的細胞激素(cytokine)的誘導等。

二、 研究方式
我們進行了一項第1期臨床試驗，評估4個不同劑量的CpG去氧核糖寡核?酸(CpG-ODNs)（代號1018 ISS）合併rituximab，治療20名罹患非Hodgkin氏淋巴癌復發的病患，其治療效益。
病患在接受4個療程rituximab中的第2個療程後，開始給予CpG去氧核糖寡核?酸(CpG-ODNs)的靜脈注射，每週1次，總共4次（為期4週）。

三、 研究結果
在給予CpG去氧核糖寡核?酸(CpG-ODNs)治療前後的24小時，分別以多?脢鏈反應(polymerase chain reaction, PCR)定量測定被CpG去氧核糖寡核?酸(CpG-ODNs)及干擾素(interferons)所誘發出的基因，測定結果發現，經由CpG給予後，數個干擾素誘導的基因存在劑量相關增加(dose-related increase)的情形，且其增加幅度與血清中的2'-5'腺甘酸合成脢(2'-5'-oligoadenylate synthetase, OAS)（一種干擾素反應指標）相符。被γ干擾素(interferon-γ, IFN-γ)選擇性誘導的基因並沒有被CpG顯著地誘導出來。接受CPG-ODN治療病患，幾乎未發現有副作用發生。
四、 結論
我們已找到一套基因表現指標，可敏感地做為病患接受CpG治療後的生物反應測量標準，且此指標具劑量相關曲線。同時，所有被CpG顯著誘導的基因均被第1型干擾素調控，這也讓我們進一步了解人體內的免疫機制。CpG治療並不會造成明顯的藥物毒性，或可做為未來對於非Hodgkin氏淋巴癌的免疫治療策略之一。

答：您好：
對停經前罹患乳癌的婦女而言若其乳癌細胞的荷爾蒙接受體為陽性在手術後輔助性化學治療後大部分的病患應考慮繼續接受輔助性荷爾蒙治療。目前國際間比較常用的治療準則在停經前所推薦使用的荷爾蒙治療藥物及方式包括：tamoxifen使用5年；及使用如Zoladex的GnRH類似物2年同時併用tamoxifen 5年。多使用如Zoladex的藥物能增加多少幫助目前還不太清楚但就學理上及在轉移性乳癌的使用經驗Zoladex合併tamoxifen應當是一種很有效的合併輔助性荷爾蒙治療方式但這也就是為何一些治療準則並未強調二者誰優誰劣而將之並列的原因。而就現實面而言目前健保也不給付Zoladex用於停經前婦女之輔助性荷爾蒙治療只規定其用於轉移性乳癌的病例我想原因大部分也是如同上述；目前併用的好處並未確定所以如果要使用病患必須自費。

關於HER-2/neuHER-2/neu是乳癌細胞在形成時發生的變異其過度表現和乳癌的預後不佳有關。但因為是乳癌細胞本身在形成時所發生的改變所以和所謂的遺傳及家族性乳癌大致上並無太大的關聯。因此每個病患必須個別討論而與其家族如母親、女兒、姊妹的乳癌發生危險性大致上是無關的。

答：您好：
根據您的描述，為了手術的風險（如肺氣腫所導致的肺功能不佳），及局部器官功能保存的考慮（包括言語、飲食及外觀），目前可以考慮的治療方式之一是合併放射治療與化學治療並行的治療方式，完全反應率（即指腫瘤完全消失的比率）可達到50%以上，然後再嚴密追蹤即可，將來的復發率約為30%~40%。若做完合併放射治療及化學治療的療程，無法達到完全反應，則可再考慮進一步手術治療，手術的範圍也可能因為之前的化學治療與放射治療而進一步的減小。

答：您好：
乳房纖維囊腫本身是一群良性的疾病的集合名詞，手術後因個人體質及手術範圍當然會有復發的可能。基本上，若由檢查判斷（乳房超音波及乳房X光攝影）是良性的病灶（包括乳房纖維囊腫及纖維腺腫），也可不必急著手術，定期追蹤即可。就乳房的所有良性疾病而言，開刀的原因最主要的是為了確定診斷及使病患安心，免除定期追蹤的不便。大致上而言，有乳房良性腫瘤的病患，罹患乳癌的機會稍高，約1.5~2倍，但也不必太過擔心。

答：您好：
大部分17歲年輕女性有分泌物是較不多見，這情形大多見於泌乳後引起的乳腺炎才會有不正常分泌物，如果您沒有家族史，建議先到婦產科或一般外科看，若您有家族史，建議到腫瘤科看診，做進一步診斷及治療。

臺灣島上的人常常不嫌無聊地發起全民運動。民國七０年代，炒股票成為全民運動﹔而八０年代，台灣全島陷入瘋狂的選舉，到了九０年代，台灣人又在瘋什麼呢？或許你我心中都會有這樣的答案，那就是減肥，因為你自己本身或是你週遭的朋友現在正在「減肥大作戰」。對於減重，雖然時常有些為達目的而出現無稽之舉的新聞，令人聞之嘖嘖稱奇；但就健康層面而言，「適當地控制理想體重」，對於個人健康乃至疾病的預防倒是值得推廣的。

或許你也會注意到，周遭親友不幸罹癌的消息時有所聞，甚至好像頻率不曾減少。沒錯，近年來，癌症一直是台灣人的頭號殺手，而且預測未來二十五年，癌症的發生率將會大幅增加。有人或許會歸咎於工業污染、環境的破壞，或是人類壽命延長的緣故，但是工業革命，貿易全球化後，人類生活飲食出現了重大的改變，再加上科技帶來的便利導致人類運動量減少，使得全世界的「胖子」人數可能遠遠超過以前所有人類文明有記載的胖子人數，整個地球肩上的 「擔子」也頓時沉重了許多。

雖然這些年來，醫界投注了大量的人力物力在人類基因密碼的研究，嘗試了解基因調控與疾病的關係，包括癌症的發生，縱使目前已稍有成績，再加上醫療儀器及技術的日新月異，發展出許多新穎的癌症篩選利器，然而癌症的陰影還是籠照著所有的人類。可是對抗癌症只是醫師、科學家的責任嗎？一般大衆都是“隔山觀虎鬥”，以一副事不干己的心態來看待癌症？還是可以略盡綿薄之力來幫助自己的健康呢？

前行政院長孫運璿先生因高血壓導致中風的情景，深植在國人的心中，這些年來因孫院長的挺身而出，大力疾呼，預防心血管疾病的重要性以及方法，讓許多國人都對預防心血管疾病都有一定程度的了解。反觀癌症，國人好像只有「聞癌色變」的處境而已，只是一味將癌症的發生歸咎於運氣差或是因為不愛惜自己所導致，鮮少有人知道癌症其實也可以預防，而且就像預防高血壓一樣是可以從每個人做起，而且是要從日常生活做起。

在一些高度工業化，人民缺乏運動，且營養過剩而多油脂飲食的國家中，我們發現他們得到大腸直腸癌、乳癌、子宮內膜癌、卵巢癌、前列腺癌、胰臟癌乃至腎癌的機會都較其它地區高出許多。台灣不但有經濟奇蹟，我們的胖子奇蹟也毫不遜色，無怪乎近年來我們心血管疾病、糖尿病、甚至乳癌、大腸癌的發生率也逐年上升。

好比乳癌、大腸直腸癌的發生率，在已開發國家就要比開發中的國家高出了許多，而且許多研究也都指出約有百分之二十五到四十的乳癌、大腸癌中，過度肥胖、體能運動不足乃是造成它們發生的幫兇。然而在現今工商社會環境中，生活步調緊張，物質生活優沃，要想控制體重以及適度運動都存在著主客觀條件的限制，而鄰國日本就是最好的例子，近年來在日本與肥胖相關癌症的發生率就較以往高出了許多。除了乳癌、大腸直腸癌外，有愈來愈多的強烈證據指出前列腺癌、子宮內膜癌、腎癌等也都與體重過重、缺乏運動有關。

隨著地球村的風潮，亞洲各國飲食都有西化的趨勢，高脂肪飲食漸漸取代原本的主食，造成癌症的盛行也有西化的趨勢。舉例來說，台灣現在的胖姐就比二十年前還多，這群人二十年後會有較高的乳癌危險率，令人擔心以後台灣的乳癌很可能會像美國一樣的高盛行率。而停經後的乳癌患者，倘若繼續肆無忌憚的享受美食，不願積極地控制體重，是會讓癌症的魔掌更想再度伸向妳的。

令人好奇的是，肥胖以及缺乏運動是如何導致癌症的發生呢？過度肥胖會引起體內胰島素以及游離的類胰島素生長因子第一型(IGF-1)的增加，也會造成體內的性荷爾蒙結合球蛋白的含量下降，而導致體內游離性的動情素或是雄性素增加，這些因素都會誘發癌症的發生或是加速癌症的進展。所以倘若體重控制好確實是會適度的減少這些因素，進而減少癌症的產生。此外適當的運動不但可以幫助體重的控制，而且還可以改善體內固有的抗癌免疫能力，如此更可以藉完備的免疫監控系統來剷除體內不正常的腫瘤細胞，達到制敵先機，治病於未病之時的境界。

那麼如何從生活中進行科學性地的體重控制呢？其實你只要時時有下列五大觀念。
一、決定體重過重的主要因素不是飲食，而是缺乏運動
體重過重與缺乏運動有直接關係。在體重沒有增加的前提下，人也會發胖。原因是隨著年齡的增長同時缺乏體能鍛鍊，肌肉會逐漸萎縮，如果飲食繼續不變，肌肉會逐漸被脂肪組織取代。同時單靠控制飲食減少體脂肪要比起同時控制飲食結合運動對體重的控制效率差的多。

二、減肥不宜在青春期、生育期、泌乳期進行，但是控制體重一定要從青少年起
青春期女性需要累積一定體脂肪(約占體重百分之十七)才能使初經如期而至，也才能保持月經的規律性。懷孕前女性也需要有一定脂肪，才有機會受孕。而脂肪是乳汁的重要來源，當脂肪來源不夠時，人體就會透過生理調節來動用儲存的脂肪來產乳，這些“存糧”中可能含有對嬰兒健康不利的物質，所以泌乳期不宜減重。再者絕對不要以為年青就有胖的本錢，儘可能將身體質量指標(BMI)維持在十八至二十五之間。如此不但能維持體態的健美，更為你日後的健康幸福作了最有績效的投資。

三、良好的飲食習慣
1.用平底鍋烹調食物，減少食用油的使用；
2.能夠喝不加糖的飲料就不喝；不要用新鮮果汁取代水果和蔬菜，因為它不含纖維，而且它至少添加部份的糖；
3.盡量避免酒精飲料，因為它會促進食慾，可以的話改喝茶或是檸檬水；
4.戒除吃太快、暴飲暴食的毛病；
5.不要晚上九點以後進食；
6.三餐儘可能定時定量
7.在夜間，特別是晚上八點以後所攝入的碳水化合物代謝會降低，所以應該減少夜間碳水化合物的攝取；
8.適量攝取富含纖維的蔬果，可以減少碳水化合物的消化吸收；
9.多吃魚，既能增加肌肉，又能減少身體劣質脂肪含量；
10.低脂飲食

四、適度的運動
適度的有氧運動是可以消耗熱量，藉此來降低體重。進行運動時間越長，消耗的熱量就越多。每週至少三次以上的有氧運動，至少能使你的心跳加速至少持續二十分鐘的運動。如果能配合攝取高營養、低脂肪飲食，以及每天減少約兩百至五百大卡的飲食熱量，如此體重降低的速度將會提高。而且最好在減重前先稱一下體重，每兩週再稱一次，如果體重變化不大且沒有疲勞感，可以適度地增加運動量。而慢跑、快走、爬山、騎自行車、打羽毛球、跳繩等都是不錯的運動。

五、男人也要避免發胖
許多中年的男性常以「啤酒肚」自豪，但是年輕男性常常因此頭痛不已。幾乎每個男性體內的脂肪細胞會隨著年齡而變重，再加上新陳代謝的改變，因工作壓力而缺乏運動或暴飲暴食，導致頭低下來只見圓凸的肚子。科學證明，減重是全身性的，不可能只減掉某一部份，而其他部位不變。所以要甩掉” 啤酒肚”只有全身性地減重。另外現在醫學界也有研究指出，引起體內動脈血管硬化的突變基因，也會增加罹患攝護腺癌的危險，所以攝護腺癌與心血管疾病之間似乎有著曖昧不明的親密關係，而減重應該可以降低心血管疾病的危險性，也可以因此減輕個人罹患攝護腺癌的風險，這樣也才有機會快快樂樂地長壽享天年。

適度運動不但可以控制體重，還可以增加身體自我的抗癌免疫能力，疏緩生活壓力，增加細胞自我更新及修復的能力。遠離菸酒也甚為重要，因為抽菸會增加肺癌、頭頸癌、胰臟癌、膀胱癌以及腎臟癌的發生；而過度飲酒也會造成食道癌及肝癌的機會增加。所以從今天起，你可以把車停得遠一點，多走樓梯少坐電梯，休息時毫不猶豫地散散步而不是喝咖啡，散步絕對比喝飲料讓你頭腦更清醒。多用些心在吃東西上，不要只當做滿足口感而已。當別人邀你抽菸豪飲時，理智地向對方說「不」。反之那些現代文明病以及癌症殺手，必定接踵而至。