答：到底給予術前輔助化療的目的為何？有哪些好處呢？術前輔助化療最重要的目的就是有效縮小腫瘤體積，使得一些原本無法手術的局部晚期腫瘤患者，因著術前輔助化療的療效，轉變為可以接受手術的病患。這對癌症的治療是非常重要的，因為根除性手術至目前為止仍被認為是癌症最有效的治療方式，如果病患因局部腫瘤過大無法接受手術，治癒率會大幅降低；而術前輔助化療如能有效縮小腫瘤體積，使患者接受手術，可大幅提升病患治癒的機會。此外，術前化療進行時，患者腫瘤周圍的血管等解剖組織相對完整，腫瘤對化學治療有效的機率也相對較高。術前化療另一個重要的意義，就是提供患者未來化療藥物選擇的重要依據：醫師們可以根據病患腫瘤對術前化療的有效程度，來決定術後輔助化療或是萬一疾病復發時的化療是否要用相同的有效藥物，或是要另選其他更可能有效之藥物。此外，術前輔助化療也可能降低病患早期發生遠端轉移的機會。

術前化療目前對於局部晚期手術困難的腫瘤，或是腫瘤過大不易進行器官保留手術的情形，都有極重要的角色：術前化療有效的病患，不但可能將無法手術的患者轉變為可以接受手術，也可以將原本要進行大範圍擴清術之患者縮小手術範圍，已達到器官保留的目的。現在術前輔助化療已廣泛應用於多種癌症，如乳癌、肺癌、頭頸癌、膀胱癌、骨癌、直腸癌等都有良好的成績。但是要進行術前輔助化療，有兩個重要的條件：一是該腫瘤必須對化療有相當不錯的療效，以免因著化療耽誤主治療；另一要件就是病患不可有遠端轉移病灶，否則就失去術前輔助化療的意義了。總之，術前化療是相當有效的一種癌症治療方式，但醫師與病患都應了解其適應症，才能適時給最需要的病人最重要的幫助。

一、 研究背景與目的
有高達一半患有葡萄膜黑色素瘤的病人是死於癌症轉移，而治療原發處的眼睛腫瘤對高危險群的人並不能改善存活，因為常常在診斷出眼睛腫瘤時，癌症的微小轉移已經發生了，但這樣微小的轉移並不會在短時間內被發現，常常要數個月甚至數年後才會發現到。所以，我們想利用微陣列分析的方法(microarray)研究基因的表現，看是否能找到新的預後指標。

二、 研究方式
我們用微陣列分析的方法研究了25個原發性葡萄膜黑色素瘤的基因表現，將腫瘤依照支援向量機器(support vector machine, SVM)以及細胞學型態的嚴重程度(cytologic severity)排序。另外，我們在49個原發性葡萄膜黑色素瘤中，用定量免疫組織化學染色法(quantitative immunohistochemistry)來定量Nbs1蛋白的表現。病患的存活是以Kaplan-Meier生命表分析 (Kaplan-Meier lifetable analysis)作評估。

三、 研究結果
 NBS1 (Nijmegen breakage syndrome)基因的表現和SVM及細胞學型態的排序有很強的相關性(P <.0001)。而且Nbs1蛋白的免疫組織化學染色結果，也和SVM及細胞學型態的嚴重程度的排序有很強的相關性(P <.0001)。Nbs1蛋白的免疫組織化學染色結果發現，低Nbs1蛋白表現的病人，六年的實際存活率(actuarial survival)是100%，而高Nbs1蛋白表現的病人只有22% (P = 0.01)。

四、 結論
對於葡萄膜黑色素瘤的病人，NBS1是一個很強的存活預測指標，而且有潛力可以成為決定臨床處置的指標。

答：一般肝臟的惡性腫瘤若在無法開刀的情況下，動脈栓塞治療是不錯的治療方法，酒精注射治療在大於3公分以上的腫瘤效果並不好，另外可考慮熱射頻治療來燒掉腫瘤，但是也需要評估腫瘤的位置、大小及數量才能決定，傳統的化療藥物對原發性肝腫瘤效果不太好，其他新的化療藥物針對肝腫瘤目前都還在臨床研究的階段。

台灣的肝臟移植手術是合法的，根據民國91年6月20日修訂通過的「人體器官移植條例」，活體肝臟移植捐贈者須年滿18歲，與接受捐贈者為血親或姻親五親等內，配偶需結婚2年以上或已有婚生子女，18至20歲之捐贈者須法定代理人同意。

以上是最基本的法律要求，其他病人是不是能接受此項手術（身體狀況是否能開刀或麻醉，或有其他的疾病等），以及捐贈者是否適合，都需要專門做肝臟移植的外科專家做進一步的評估。

答：對於肝癌的確診，會以經皮穿刺切片的病理診斷可靠性最高，但考量肝癌的台灣的盛行率、民情、病人狀況不適合切片等，非侵犯性的診斷標準為兩種影像學檢查或一項影像學檢查合併胎兒蛋白大於400ng/ml。

經正子攝影下肺部的病灶是否為肝癌轉移或其他問題，需進一步再釐清，以目前而言手術切除是唯一肝癌根治性的治療，即使切除後仍有很高的復發機率。局部的治療包括動脈栓塞、電燒灼術及酒精注射；當門動脈系統受到侵犯、淋巴結轉移或遠處轉移，則不適合再行局部治療。

治療的方式及預後，除了腫瘤的大小、門動脈系統侵犯、淋巴轉移、遠處轉移等（以上即是“分期”的標準）有關，亦和病人的年齡、肝功能有關，是否進行栓塞或手術也須依病人整體身體狀況才有辦法評估。

一、 研究背景與目的
過渡細胞上皮癌(transitional cell carcinoma)是一個可發生於整個泌尿上皮的疾病，其特徵是多發性(multiplicity)。雖然目前我們於上泌尿道過渡細胞上皮癌的分子層次的異常知道得很少，但是目前認為整個泌尿道的致癌機轉應該是相似的。然而我們之前發現顯微衛星組織不穩定性(microsatellite instability)的特殊形態，在上泌尿道及下泌尿道的過渡細胞上皮癌是不同的，顯示這二大類的腫瘤在生物學上可能也有所不同。所以本研究想要了解在泌尿道的過渡細胞上皮癌，啟動序列高度甲基化(promoter hypermethylation)的程度對過度上皮癌的意義及對上泌尿道及下泌尿道腫瘤是否有所差異。

二、 研究方式
腫瘤組織來源為280個病患，平均的追縱期是56個月，總共有116個腫瘤來自膀胱、164個來自上泌尿道。我們以對甲基化敏感的聚合酵素連鎖反應(methylation-sensitive polymerase chain reaction)及亞硫酸鹽定序(bisulfite sequencing)來分析11 CpG區塊(CpG islands)，並與腫瘤臨床病理上的特徵、顯微衛星組織不穩定性的狀態及腫瘤之後的進展作比較。

三、 研究結果
共有86%的過渡細胞上皮癌出現啟動序列甲基化，其中又以上泌尿道發生的較頻繁且分佈廣(94%)，而76%膀胱的過渡細胞上皮癌發生啟動序列甲基化(P <.0001)。而出現甲基化的腫瘤和沒有甲基化的相比，腫瘤分期較晚期(P = .0001)，而且腫瘤的進展也較快(P = .03)，死亡率也較高(P = .04)。多變數分析顯示，在RASSF1A及DAPK的位置有甲基化也和腫瘤的進展有關(P < .04)。

四、 結論
雖然所有的過渡細胞上皮癌外觀上相似，但是上泌尿道和下泌尿道的過渡細胞上皮癌，有著基因及基因外(epigenetic)的不同，常發生於泌尿道腫瘤的甲基化，可能和致癌機轉有關，也是一個預後的指標，之後也可能成為治療標的(therapeutic target)。

答：依林先生的描述，您家人的就醫情形應是有阻塞性黃疸？接受ERCP及手術診斷為肝癌。您的來信並未提及目前您家人罹患肝癌的期別（stage），一般來說肝癌的治療依期別不同可概分為手術、血管栓塞腫瘤、超音波導引熱療法、酒精肝腫瘤注射等等，不同的治療模式則有不同專科的醫師各專其職。另外如果有意尋求第二意見，可與原主治醫師討論後，商請原主治團隊提供病人的病歷資料作為日後至其他醫院的參考。至於醫院的選擇屬於您自由的意志，恕難提供建議。另外，本基金會目前有出刊肝癌專輯，相信能提供您資訊，另外網路搜尋“肝癌”應可找到豐富的資訊。

肝癌目前屬健保重大傷病，住院及門診醫療費用均比一般健保有優惠及減免，其他社會資源的洽詢可透過醫院的社工系統或來電基金會。

最後回覆林先生關於非正統輔助治療，目前西方醫學針對肝癌的治療並無所謂非正統的輔助治療（例如食物療法），建議您採行這類療法之前能先詢問主治醫師。

一、 研究背景與目的
F-box蛋白質中有一種與細胞合成期相關的激脢蛋白叫做Skp2 (S-phase kinase-associated protein 2) ，它對細胞周期(cell cycle)有正向調節的作用，可使ubiquitin調控的蛋白質分解(ubiquitin-mediated proteolysis) 增加，使週期素依賴性激脢的抑制物(cyclin-dependent kinase inhibitor) 減少，即減少p27蛋白質。在這個研究中，我們想要知道Skp2在非小細胞肺癌(NSCLC)的病患中表現的程度。

二、 研究方式
我們研究138個非小細胞肺癌的病人的Skp2及p27蛋白在臨床病理上及免疫組織化學上的表現，並使用Kaplan-Meier分析法及Cox回歸分析模型(Cox regression model)來作存活率的分析。為要了解Skp2蛋白在體外的角色，我們將表現Skp2的載體(vector)或是短型干擾RNA(small interfering RNA)轉染到(transfect)非小細胞肺癌的細胞上。

三、 研究結果
Skp2在男性、抽煙者、鱗狀細胞癌(squamous cell carcinomas)患者及分化不良的癌症(poorly differentiated cancers)患者中表現過多，P值分別為 0.034, <0.0001, <0.0001 及 0.002。多變數的分析顯示，對於非小細胞肺癌的存活率，Skp2的表現是獨立的預後因子(P=0.012)，而且若病人有高的Skp2表現與低的p27表現，則表示預後很差(P=0.0002)。在體外實驗中，非小細胞肺癌細胞Skp2的異位表現(ectopic expression)會減少p27蛋白的量；然而，導入Skp2的短型干擾RNA(siRNA)反而會增加p27蛋白的量，進而抑制非小細胞肺癌細胞的生長。

四、 結論
Skp2的過度表現和抑制p27的表現及非小細胞肺癌的侵犯性很有關係，它也可能可以成為非小細胞肺癌的治療目標。