一、 研究背景與目的
瀰漫性大型B細胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma)的表型與臨床特徵有很大程度的差異性，而國際預後指數 (International Prognostic Index，IPI，包括年齡、腫瘤分期、血清LDH濃度、performance status、淋巴結外的疾病數目) 為目前已建立的預後指標，但有相同IPI分數的人，預後的差異仍可能不小。雖然目前已有數個基因被認為可以代表預後的指標，但於臨床的應用上，仍缺少實用的方法來依照基因型的差別作為預後分析的參考( genome-scale analysis)。
二、 研究方式
共有36種基因曾被發表過可預測瀰漫性大型B細胞淋巴瘤的存活，我們研究這些基因在66個病患身上的表現，研究方式為使用即時聚合鏈反應 (real-time polymerase-chain-reaction)來定量基因的表現，並分析基因表現與總存活的關係。

三、 研究結果
在單一變量的分析中 (univariate analysis)可看出每個基因表現預測存活期的效力。最具預測能力的基因依次分別為LMO2, BCL6, FN1, CCND2, SCYA3及BCL2。因此我們依照此六個基因的表現發展出一個多變數的模型，此多變數模型的預測值的計算公式為：（-0.0273(LM02）+（-0.2103(BCL6）+（-0.1878(FNI）+（0.0346(CCND2）+（0.1888(SCYA3）+（0.5527(BCL2），依其分數分成3組：分數小於-0.063為低度危險組，分數介於-0.063至0.093為中度危險組，分數大於0.093為高度危險組。此模型被二套數據資料証實為能有效預測存活的模型，並且此模型是獨立於國際預後指數 (International Prognostic Index) 之外的預測模型，並可增加其預測預後的能力。
四、 結論
測量LMO2, BCL6, FN1, CCND2, SCYA3及BCL2此六個基因的表現可以預測瀰漫性大型B細胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma)的整體存活(overall survival)。

我們認為化學治療都有副作用，其中一項就是神經病毒的副作用，嚴重的病人就像走在棉花上飄飄然沒有辦法著力，東西都沒辦法拿，例如cisplatin,paclitaxel兩種藥合起來，神經毒的副作用非常之強，目前為止，還沒找到令人滿意的治療方法。

最近希臘Patras大學的Argxriou教授，他與他的研究小組寫了一篇研究報告，將維他命E用在cisplatin,paclitaxel單獨使用或兩種合用的化學治療病人身上，共有40位病人，都接受了6個療程；這些病人在化療期間及化療結束後3個月內口服維他命E每天600mg。另外一組不服用維他命E當作控制組，共有31位病人完成這個研究。結果發現神經毒在控制組中15位病人中有11位，而有服用維他命E這一組的在16人中有4人發生神經毒性的副作用。這在統計上非常有意義；再加以分析，輕微神經毒性在維他命這組只有一人，而控制組有3人，而中等度毒性服用維他命E這組有3人，而控制組有5人，而嚴重毒性在服用維他命E這組並沒有，而控制組有高達3人。

所以作者發現神經毒性在有服用維他命E與控制組相較之下有很明顯的差異，對腫瘤科醫生來講是個很好的訊息，因cisplatin,paclitaxel引起的神經毒性是個很頭痛的問題，但因研究人數太少，還是需要進一步的證實。

我們知道抽菸的人不只容易得到肺癌，與口腔癌、食道癌都很有關係，美國紐約Cornell大學Dannenberg博士所做研究報告，他發現抽菸會使口腔黏膜上皮生長接受體活化起來，然後導致循環氧化酵素-2的產生，加強了前列腺素的合成經路，或循環氧化酵素-2增生，這些可以變成致癌因子而導致口腔癌。

  這研究讓我們知道抽菸而引起癌症的病理作用機轉，現在很多癌症包括大腸直腸癌、肺癌、口腔癌、食道癌等等。他的癌細胞表面上皮生長因子接受體增加且發現細胞中有很多循環氧化酵素-2酵素，我們只知道果而不知道這是因，現在作者也發現會使得口腔內上皮細胞生長因子被活化起來而使循環氧化酵素-2酵素增加，牽動前列腺素的合成經路，也就是證明香菸是上皮生長因子的接受體，目前已用在肺癌的治療上，可以抗循環氧化酵素-2的藥物在臨床上實驗證明有效，在以前也有陸續報導過，如果有抽菸的人用這些藥物當作預防，可以減少抽菸的人產生癌症的發生，但事實這些藥很貴且有副作用，最好的預防就是不要抽菸。

答：來信未告知媽媽初診斷肺癌時的期別，但假若一開始就有其他器官轉移（第四期），那目前轉移至腦部就可以解釋，表示疾病在用化療加愛瑞沙後仍無法有效控制。目前臨床經驗顯示，愛瑞沙在東方人的療效約20~30%，並非一定有效，西方人則只有10%左右，有療效的病患多屬為EGFR（內皮生長因子接受器）有突變的情形，沒有突變者多數對此藥沒效。目前媽媽的腫瘤已轉至腦部，就須接受放射治療，要不然會有腦壓升高或抽搐的情形發生。放射治療可以減緩疾病的進展，但以媽媽目前的病情，則無法治癒。

轉移到腦部的病情較不樂觀，假若照顧得好，平時應該可以存活半年到一年，五年存活率只有1~2%，但母親這一年來已接受多次化療，目前身體的狀況也與預後有關。

好好陪她走完這一程，肺癌目前仍是全世界的頭號殺手，與主治醫師詳細討論後續治療計劃，相信一定可以擬出對媽媽最適合的療程。祝福你！

一、 研究背景與目的
與細胞合成期相關的激脢蛋白Skp2 (S-phase kinase-associated protein 2) 是一種F-box蛋白質，它對細胞周期(cell cycle)有正向調節的作用，可以增加ubiquitin調控的蛋白質分解(ubiquitin-mediated proteolysis)，以減少週期素依賴性激脢的抑制物(cyclin-dependent kinase inhibitor)，也就是減少p27蛋白質。在這個研究中，我們想要知道在非小細胞肺癌(NSCLC)的病患中Skp2的表現程度。

二、 研究對象
我們研究138個非小細胞肺癌的病人的Skp2及p27蛋白在臨床病理上及免疫組織化學上的表現，並使用Kaplan-Meier及Cox回歸分析模型(Cox regression model)來作存活率的分析。我們將表現Skp2的載體(vector)或是短型干擾RNA(small interfering RNA)轉染到(transfect)非小細胞肺癌的細胞上，以了解Skp2蛋白在體外的角色。

三、 研究結果
Skp2在男性、抽煙者、扁平細胞癌(squamous cell carcinomas)患者及分化不良的癌症(poorly differentiated cancers)患者中表現過多，P值分別為 0.034, <0.0001, <0.0001 及 0.002。多變數的分析顯示Skp2的表現對於非小細胞肺癌是獨立的預後因子(P=0.012)，而且若病人有高的Skp2基因表現且有低的p27基因表現，顯示他有很不好的預後(P=0.0002)。在體外實驗中，非小細胞肺癌的Skp2的異位表現(ectopic expression)會減少p27蛋白的量，但是誘發Skp2的短型干擾RNA(siRNA)反而會增加p27蛋白的量，進而抑制非小細胞肺癌細胞的生長。

四、 結論
Skp2的過度表現和抑制p27的表現及非小細胞肺癌的侵犯性很有關係，它也可能可以成為非小細胞肺癌的治療目標。

最近美國亞特蘭大州美國癌症協會的Thun博士與他的研究生分析了148,610名平均年齡63歲的成人，在1982年完成的問卷調查，在1992到1993年再針對他們的飲食、運動、醫療史與生活習慣等再做一次，然後依紅肉攝取量將男性分成10等份，女性分成17等份。到2001年共有1,667名罹患大腸直腸癌，發現長期攝取紅肉的人比較容易得到遠端大腸癌及直腸癌。相對的，食用雞肉與魚肉反而能夠減少大腸癌的發生。

另外一篇報導為荷蘭烏特勒支醫學中心Petra博士的研究，對象為285,000名年齡從25到70歲的女性，包括8個歐洲國家經過5.4年的追蹤，在2002年發現有3,659名女性罹患乳癌，研究他們所攝取的食物與水果是否與乳癌相關，結果發現沒有任何證據說明蔬菜攝取量與乳癌的關係，也就是說攝取很多蔬菜並不會減少乳癌的發生。但由於大部分研究結果指出蔬果確實可以減少乳癌發生，這篇報告雖然沒有正面的結果，至少攝取蔬菜水果可以減低血壓與減少心血管疾病，這個理由就足以使我們多攝取蔬菜水果。

答：我們看到您太太部分的病理報告（應該是冰凍切片）。不論大小是您說的0.6公分，或是病理報告上的1.5×1.5×0.5公分（應該依最長徑1.5公分計算大小），若沒有如下的問題，一、之前同側乳房或胸壁曾接受放射治療；二、懷孕時罹患乳癌（無法接受放射治療）；三、疑似惡性的微小鈣化點或是原位癌病灶，廣泛地分散在整個乳房內；四、在乳房內有數個可疑病灶同時存在，而且分布於不同象限；則作乳房保留治療（局部乳房切除加上放射治療）即可。而所謂乳房保留治療，必須加上放射治療才算完整的局部治療，效果才能和改良型乳房根除術一樣。在荷爾蒙治療的選擇上，針對停經後的婦女，幾種選擇都可以，如一、服用5年的tamoxifen，之後再服用Femara（letrozole）數年；二、直接服用Arimidex（anastrozole）5年；三、或先服用tamoxifen 2到3年，再服用Aromacin（exemestane）3年。這些效果都證實比只服用tamoxifen 5年要好，但目前台灣的健保仍有限制。至於Zoladex則適用於停經前婦女，不必使用。至於是否化學治療，若病灶為0.6公分，可以選擇不作輔助性化學治療，但若病灶為1~2公分，根據2004 NCCN的乳癌治療建議是可做輔助性化學治療的，但若根據2003 St. Gallen的治療，則在ER/PR (＋)、腫瘤小於2公分、分化良好（第一級），則可以不必化學治療。