答：Glivec的副作用極為輕微，僅有噁心、嘔吐、腹瀉、肌肉痠痛、水腫等，至於對胎兒是否有影響，目前對這方面的了解都還不清楚，因此不建議在想要懷孕的時候使用。

答：轉移性乳癌有效的化學治療藥物有很多種，包括小紅莓類（如doxorubicin、epirabicin）、紫杉醇類藥物（如太平洋紫杉醇paclitaxel、歐洲紫杉醇docetaxel）、vinorelbine（溫諾平）、gencitabine（健擇）及口服的截瘤達等藥物。另針對乳癌細胞為荷爾蒙接受體陽性的病患，則各種荷爾蒙藥物也可考慮使用（包括tamoxifen等）。醫師可依病患的情況及效果作調整。白血球偏高，常可能是合併有感染的問題，而腫瘤本身也可能導致白血球上升。這些均可由醫師判斷而得知，每個醫院的乳癌治療在大原則上差異並不大，您當然也可至其他的醫學中心尋求第二意見，再選擇您需要的醫師及治療。

答：根據您的描述，您因為乳癌已做了左乳全切除手術，腫瘤的大小為0.4cm。若您腋下淋巴結沒有轉移、乳癌細胞分化良好（第一級）、年齡大於35歲、而且荷爾蒙接受體為陽性，則您雖然罹患乳癌，預後因為「早期發現、早期治療」效果非常好，這種情形下依據目前國內外比較常用的治療準則，tamoxifen是可吃可不吃的，而化學治療若符合上述的條件，則也不需要。

Tamoxifen使用5年可降低復發率47%，死亡率26%，但這是針對所有罹患乳癌的病患而言。就您的情況而言，您可再和您的醫師討論是否服用tamoxifen，因為畢竟tamoxifen也有一些副作用。

答：胃手術切除後，不管是全切除或是部份切除，都會影響它原本的消化及吸收功能。術後初期以全流質為主，少量多餐為宜，待3~5天之後假如一切順利，沒有嘔吐或腹脹情況，再慢慢調整到半固體食物如稀飯（不宜太濃稠），進而調整到軟固體食物。這些進展，均依病患的恢復及消化功能而定，重要的是必須把食物細嚼慢嚥，因為胃切除後就缺乏研磨食物的功能，所以更要在口腔裡就把食物分解成小分子以利消化。

油炸食物或太油膩的湯類宜避免，假如怕營養攝取不足，剛開始可以買營養補充品輔助之（市面上有安素、亞培等各式各樣的營養品均可以參考之），假如術後兩個月體重還是過輕，請向營養師詢問。

乳癌是一個與荷爾蒙密切相關的癌症，病患的乳癌細胞若呈現荷爾蒙接受體陽性反應(包括雌激素接受體或黃體素接受體)，就應該考慮接受適當的荷爾蒙治療。荷爾蒙治療的選擇，在停經前婦女及停經後婦女有些不同。停經前婦女其雌激素的來源主要是卵巢，而停經後的婦女則因卵巢已失去製造雌激素的功能，因此轉而由腎上腺分泌出雌激素的先驅物質，進而在周邊組織轉變為雌激素。因此在停經前婦女，除了使用傳統的抗雌激素藥物tamoxifen外，設法抑制卵巢功能也就成為乳癌荷爾蒙治療另一個重點。黃體荷爾蒙刺激素類似物(luteinising hormone releasing hormone analogue)，就是能在這方面發揮療效的藥物之類。而其中最為廣泛研究與使用的即是Zoladex (goserelin)。

根據過去的研究，針對停經前早期乳癌病患，在適當的手術、及局部放射治療後，若能進一步以手術的方式將卵巢去除、或以放射線照射的方式將卵巢功能摧毀，則可以明確地延長此類病患的無病存活及整體存活率；換言之，「摧毀卵巢」：使卵巢喪失分泌雌激素的功能，可提高病患痊癒的機會。但是這二種「摧毀」卵巢的方式都有不少的副作用，包括對卵巢的損傷是永久而不可逆的，均使病患直接成為停經狀態，而必須提早面對停經症候群的威脅(如臉部潮紅、陰道乾燥、性交不適等)，其他的缺點則如手術的風險、骨盆放射治療所造成的骨髓造血功能抑制等。另外，乳癌病患所接受的化學治療也會導致提早停經(如合併cyclophosphamide、methotrexate、及fluorouracil (CMF)的化學治療會導致60%以上的病患提早停經)，這種化學治療所附帶的「卵巢摧毀」也被視為是化學治療的治療效益之一。而Zoladex (goserelin)是一種人工合成之黃體荷爾蒙刺激素(luteinising hormone releasing hormone， LHRH)的類似物。它是由十個胺基酸所組成，若採口服在腸道即會被分解，無法發揮作用，所以必須以注射方式使用。皮下注射後，可持續作用達28天之久，因此只要每28天注射一次即可發揮作用。Zoladex進入血液後，會作用於腦下垂體細胞，佔據細胞表面所有的黃體荷爾蒙刺激素接受體，一開始可能會引發短暫的黃體荷爾蒙大量分泌，之後便因為接受器下降調節(receptor downregulation)的機制，使腦下垂體細胞幾乎不再分泌黃體荷爾蒙刺激素；卵巢在缺乏黃體荷爾蒙刺激素的刺激下，便也不再分泌雌激素；故接受皮下注射Zoladex的婦女，等於處在停經後的狀態，如同卵巢切除手術或放射線照射般的效果，然而病患不必冒手術的風險，且可能的副作用較低。最重要的是，對乳癌手術後、接受輔助性荷爾蒙治療的停經前年輕婦女而言，治療後仍恢復受孕能力，並享受完整女性的生活。

在治療效果上，根據最近的研究結果發現，對早期腋下淋巴結陽性、而且荷爾蒙接受體為陽性之停經前女性乳癌病患，在手術後接受每28天3.6毫克的Zoladex皮下注射2年，或是每28天接受一次輔助性化學治療（處方為cyclosphosphamide、methotrexate、fluorouracil，簡稱CMF）共6次，在平均超過6年的追?後發現，其預防復發的效果是相似的；但接受Zoladex的病患不必忍受化學治療的副作用，包括噁心/嘔吐、掉髮、感染等問題；值得注意的是，接受Zoladex的病患在二年治療期間，幾乎100%達到停經狀態，但在治療期結束後，月經多能恢復(約80%，之後這婦女也會隨著自然接近停經年齡而停經)；但在接受化學治療組的婦女，約60%也會在治療期間停經，但治療後則多半無法恢復。另外，對荷爾蒙接受體陰性的病患而言，六次CMF 的輔助性化學治療在預防復發的效果上會優於Zoladex。在另一個合併Zoladex與tamoxifen的臨床研究上，此種「比較完全」的荷爾蒙阻斷治療比化學治療(CMF處方)在停經前荷爾蒙接受體陽性的早期乳癌病患上，更能有效延長無病存活期(換言之，更能預防復發)，而且整體存活率也有更好的趨勢。但也有研究發現，同樣對於荷爾蒙接受體陽性、腋下淋巴結陽性的早期乳癌病史而言，在輔助性化學治療cyclophos -phamide、doxorubicin、fluorouracil，簡稱CAF的處方後，接受Zoladex合併tamoxifen 5年無病存活率的比較上，優於單獨使用Zoladex。總之，Zoladex 合併tamoxifen使用，效果較佳，也優於只使用輔助性化學治療CMF；而輔助性化學治療CAF處方再合併輔助性荷爾蒙阻斷治療Zoladex 加上 tamoxifen使用，可能是腋下淋巴結陽性且荷爾蒙接受體陽性之停經前早期乳癌病患最好的治療選擇。

對轉移性、晚期的停經前乳癌病患而言，若其轉移部位為短期內不危及生命的軟組織(如淋巴結、皮膚)或骨骼，而非肺臟、肝臟等重要維生器官，則Zoladex同樣也可作為相當有效的第一線治療藥物，其療效至少和卵巢切除相似；單獨使用Zoladex於這類病患，其反應率即可達三至四成，另有約三成的病患可維持穩定而不惡化，而合併使用tamoxifen效果更佳；在反應持續時間、疾病無惡化時間上，甚至可能優於化學治療，而且毒性也較化學治療為輕。若用於tamoxifen無效後之第二線荷爾蒙治療，反應率也有約二成。

總而言之，Zoladex對停經前、荷爾蒙接受體陽性的乳癌病患，不論是當作局部治療後的輔助性治療，或是轉移性、病患的緩解性治療，都是相當有效的藥物，而且副作用少，使用方便，的確是乳癌病友們的一大福音。

一、 研究背景
先前曾有關於第1期腫瘤科臨床試驗文獻的整體性回顧(reviews)報告，治療反應率(response to treatment)約4%～6%，而毒性引起的死亡率(toxicity-related death rate)約0.5%。這些結果可能無法真正反映出在第1期臨床試驗的真正治療反應率與死亡率。

二、 研究方式
我們回顧了第1期腫瘤科臨床試驗（非小兒科的），這些臨床試驗為1991年～2002年由美國國家癌症中心(National Cancer Institute)癌症治療法評估計畫小組(Cancer Therapy Evaluation Program, CTEP)所補助的計劃。我們重整這些臨床試驗的治療反應率(rates of response to treatment)、疾病穩定率(rates of stable disease)、第4級毒性反應率(rates of grade 4 toxic events)，以及治療相關死亡率(rates of treatment-related deaths)。

三、 研究結果
我們回顧了460個臨床試驗，這些臨床試驗中，共有11,935名病患，這當中所有的病患都接受治療毒性的評估，而10,402名病患則接受治療反應率的評估。總反應率（包括完全反應率與部分反應率）為10.6%，這在各臨床試驗之間，仍具有相當的差異性。在這些臨床試驗中，僅有20%是新的單一化學藥物治療（所謂「傳統的」第1期臨床試驗），其治療反應率為4.4%。至少包含一項美國食品藥物管理局(Food and Drug Administration, FDA)所核准抗腫瘤製劑的臨床試驗，佔了46.3%，其治療反應率總計為17.8%，另外34.1%則為疾病穩定(stable disease)或不及部分反應率(less-than-partial response)。因治療毒性引起的總死亡率為0.49%。總共可取得3456名病患是否造成第4級毒性反應的資訊，其中有14.3%至少發生過1次第4級的毒性反應。

四、 結論
在所有的第1期腫瘤科臨床試驗的總存活率統計結果，高於先前先統計者；而所謂「傳統的」第1期臨床試驗總存活率的統計，則大致相同。治療毒性引起的總死亡率也大約相同。治療反應率以及治療毒性，在各個不同的臨床試驗中，則具有相當的差異性。

答：根據您的描述，病患有雙側侵襲性乳癌的問題，目前先以二種化學藥物做手術前化學治療。在完成手術前化學治療後會進行何種手術，要視乳癌病灶本身對化學治療的反應而定；若效果極佳，腫瘤縮到很小，則也許兩側乳癌都可做乳房保留手術〈合併放射治療〉；仍若效果不好，則外科手術醫師可能仍施行改良型乳房全切除術，必要時仍必須加作放射治療〈因為左側乳房腫瘤太大，而且有腋下淋巴轉移〉。若施行乳房保留手術，則不必考慮重建手術即能保留乳房外觀，乳房重建主要是針對接受乳房全部切除的病患，運用本身的皮膚肌肉皮瓣或人工移植物〈如鹽水袋〉等手術重建乳房外觀，但就目前的狀況而言，目前尚不必也不宜考量這方面的問題。在手術前化學治療及乳房手術後，因病患的狀況較為嚴重而複雜〈如後續的放射治療、化學治療等問題〉，我個人的意見是乳房重建手術的考量也應延後。至於化學治療因白血球下降無法按時施行，確實可以使用白血球生長激素使白血球儘快上升，在化學治療的藥物給予後依血球下降程度使用。至於手術後進一步的治療方式，除了剛才提及的放射治療外，也常會依據手術前化學治療的反應，在手術後再給予數次化學治療。另外，醫師也會依照病理報告，若乳癌細胞有荷爾蒙接受體，則也應接受荷爾蒙治療。

答：血液白血球數值增高及脾臟腫大等的表現確實是白血病的症狀，但是白血病可粗分為急性與慢性白血病二類，急、慢性白血病又可再進一步區分為淋巴球性及骨髓球性二類，上述這些類別的白血病均可造成白血球數值增高、脾臟腫大的症狀。而且，各種白血病的治療方式依疾病不同、病患年齡、染色體是否改變而有各種不同的治療方式，這些方式包括靜脈注射化學治療、口服藥物（如慢性骨髓球性白血病的病患可口服Glivec），及血液幹細胞移植（即您所謂的骨髓移植），差異極大。我們舉慢性骨髓球性白血病為例，血液幹細胞移植確實是治癒的方式之一（目前也還被認為是唯一的治癒方式）。

血液幹細胞移植可分為自體移植與異體移植，所謂的自體移植是在病患的疾病（如白血病）完全緩解時，收集病患自己的血液幹細胞，在適當的時機，病患再接受一次高劑量化學治療後，將自身的血液幹細胞輸注回去，此謂之自體血液幹細胞移植。這種治療方式在慢性骨髓球性白血病比較少用。另一種移植稱之異體移植，所謂異體移植是使用與病患人類白血球抗原相符的捐髓者血液幹細胞作移植。這種「異體血液幹細胞」的來源有兩種，一種是親屬（主要是兄弟姊妹）、另一種則是非親屬捐贈者（來自大型骨髓資料庫，如台灣的慈濟骨髓中心）；病患同樣必須先接受高劑量化學治療，再接受此「異體來源」的血液幹細胞輸注。異體移植與自體移植最大的不同點之一在於：異體移植後病患所得的血液細胞尚有免疫力的功能，可能可消滅殘存的惡性細胞，但因此則也有排斥的問題，如所謂的「移植物對抗宿主疾病」。

答：很多原因都會使白血球升高，包括急性的感染、自體免疫方面的疾病、藥物引起的反應，以及您所提到的白血病等。白血病有分急性、慢性及其他許多的分類，不同的癌症預後並不同。從您的描述我們無法得知您妹妹所患是何種病，建議您可以跟治療的醫師討論或攜帶其病歷資料至腫瘤專科門診詢問。

掉髮的原因很多，遺傳、荷爾蒙分泌失調、有較大的壓力（精神上或身體上，如：生病、懷孕等）都會掉頭髮，使用許多抗癌藥物也會掉髮。

答：口腔癌之治療以手術切除和放射線治療為主，早期的口腔癌如未見頸部淋巴轉移，單獨使用手術或放射治療均有不錯的治療成效。中晚期的口腔癌則適合使用手術合併放射治療，高劑量的放射線會使口腔組織纖維化或壞死，另外也會破壞唾液腺造成乾口及吞嚥困難，牙齒也容易敗壞，因此要注意口腔衛生，照射局部的皮膚照顧也很重要。至於化學治療大部分屬於臨床研究範圍，可以和主治醫師詢問，化療的副作用視藥物而定，大部分包括抵抗力減弱、噁心、嘔吐、掉髮等，但是這些副作用都在治療結束後就會恢復的。

一、 研究背景與目的
遺傳性急性骨髓性白血病(inherited acute myeloid leukemia, inherited AML)除了21號染色體三體(trisomy 21)及DNA修復功能異常的病人身上發現到之外，該病僅在少數家族中被報告過。在家族性急性骨髓性白血病(familial AML)的病患中，僅有一個基因異常被發現：RUNX1基因，此基因帶有runt相關轉譯因子1 (runt-related transcription factor 1, RUNX1)的轉譯碼。後天的基因突變則在RUNX1基因與CEBPA基因上都曾被發現，其中CEBPA基因帶有CCAAT加強子結合蛋白α (CCAAT enhancer binding protein α, C/EBPα)，且該基因僅在偶發性、非家族性急性骨髓性白血病(AML)病患中被發現。
「CCAAT加強子結合蛋白α (C/EBPα)」是一種顆粒性白血球分化因子(granulocytic differentiation factor)，隸屬於bZIP家族中，對於骨髓分化(myeloid differentiation)的調控佔有重要地位。它也正是早期骨髓性細胞(early myeloid cells)的特點之一，可藉由活化骨髓特異性生長因子(myeloid-specific growth-factor)受器的促進子(promoter)，而調控著許多具顆粒性白血球特異性的基因（例：顆粒球群落生長因子(granulocyte colony-stimulating factor, G-CSF)受器）以及嗜中性白血球顆粒蛋白(neutrophil granule proteins)。
CCAAT加強子結合蛋白α (C/EBPα)與其他蛋白（例：runt相關轉譯因子1 (RUNX1)）的協同作用，是調控骨髓生長所必須。在動物實驗中，將CEBPA基因去除的老鼠中，其骨髓成熟過程中會有早期阻斷的情形，且其表型類似於具分化的急性骨髓性白血病(AML with differentiation)（亦即FAB的M2分型）。
我們在這裡報告在一群家族成員中的追蹤個案，此家族中共有3名成員罹患急性骨髓性白血病(AML)，且他們均被發現在CEBPA基因上有212delC的基因突變。該家族中，其他未患病的成員都沒有被發現此基因位置的突變。該3名患病成員，在被發現白血病之前，分別經過了10年、18年、30年的潛伏期，且其中1名成員在被診斷為白血病時，發現已有第二個CEBPA的基因突變。這3名患病成員目前狀況良好，在骨髓中沒有特異性的異常發現。

二、 個案報告
有2名兄妹因急性骨髓性白血病(AML)的治療被轉診至本院，他們的父親在孩童時期也被診斷有急性骨髓性白血病(AML)，且目前處於緩解期(in remission)。其他該家族成員都沒有特殊的病史。
該名父親在1963年9月（當時10歲）被診斷有急性骨髓性白血病(AML)，當時的骨髓穿刺報告為「高細胞性(hypercellular)」，且有95%為骨髓過氧化脢陽性的母細胞(myeloperoxidase-positive blast cells)，故其分型為未分化型急性骨髓性白血病(AML without maturation)，亦即FAB的M1分型。在經過類固醇(prednisolone)與mercaptopurine的治療後，處於完全緩解期(complete remission)。他在1965年1月有疾病的復發，經類固醇(prednisolone)與methotrexate治療後，達到短暫的第2次疾病緩解。之後在1965年7月，他又發生了第3次的復發，該次使用cyclophosphamide與類固醇(prednisolone)治療，該療程在1965年10月因併發出血性膀胱炎(hemorrhagic cystitis)而停止，雖然該療程並未完全，但病患仍進入了疾病緩解期。
而兄妹檔的哥哥在2003年2月（當時30歲）被診斷，其骨髓穿刺報告為「高細胞性(hypercellular)」，且有30%為骨髓過氧化脢陽性的母細胞(myeloperoxidase-positive blast cells)，其內含「Auer 氏小體(Auer rods)」與CD7的表現；另外發現有嗜伊紅性前身細胞，因此其分型屬FAB的M2分型併嗜伊紅性球增生，亦即M2Eo分型。在他體內並沒有t(8;21)(q22;q22)基因轉位的情形。
兄妹檔的妹妹在其兄診斷後數日（當時18歲）被診斷，其骨髓穿刺報告為「正常細胞性(normocellular)」，且有35%為骨髓過氧化脢陽性的母細胞(myeloperoxidase-positive blast cells)，其內含「Auer 氏小體(Auer rods)」與CD7的表現；另外發現有嗜伊紅性前身細胞，因此其分型與其兄相同，屬FAB的M2Eo分型。在她體內也沒有t(8;21)(q22;q22)基因轉位的情形。
該兄妹檔接受了4個療程的合併化療，他們在接受第1個療程的治療後，均達到完全緩解。但在第1次療程後不久，該兄妹都發生關節疼痛、發燒、全身疲倦。他們的白血球都有增生的情形（兄妹分別為28,200與20,400），雖然他們都沒有接受顆粒球群落生長因子(G-CSF)，也沒有敗血症的情形。他們的白血球分型主要為嗜中性球的增生，妹妹伴隨有少數骨髓細胞(myelocytes)與前骨髓細胞(promyelocytes)，哥哥則有輕微嗜伊紅性球增生。他們沒有經過治療就漸漸好轉。目前距離最初的診斷已經20個月有餘，他們的血球數目均正常。

三、 病例追縱
在診斷當時，哥哥的周邊血液DNA分析，發現在CEBPA基因的第212個基因位置cytosine上(212delC)，有基因的突變；而妹妹的周邊血液DNA分析也有相同的基因突變。當他們緩解期，採其周邊血液，仍有相同的基因突變，而他們的父親口腔內膜細胞也有同樣的212delC CEBPA基因突變。
哥哥在診斷時的血液DNA分析，在CEBPA基因上有一小段36個核甘酸的重複(36-bp duplication)，該基因重複在他進入疾病緩解期並未被探測到（樣本來源包括周邊血液與口腔內膜），在妹妹與父親體內也未發現此基因的重複。
探測到這些基因突變後，以「212delC突變」為探針，在同家族的其他成員中做篩檢。在其家族中的5名成員，均採得其周邊血液做DNA分析，其結果為原型(wild-type)的CEBPA基因序列。其他家族成員拒絕進行此項檢驗。

四、 結論
在該家族中，「CEBPA基因的突變」顯然是造成連續3名成員罹患急性骨髓性白血病(AML)的主要原因。此外，CEBPA基因中的212delC突變，似乎比起其他bZIP家族的基因突變，要具有較佳的預後，這在本家族的父親身上，即使未接受完全的第三次療程治療仍達到完全緩解，也許可獲得解釋。

答：您好：
一般而言，婦女停經的年齡大約是在50歲左右，但是，就一個得到乳癌、有卵巢、有子宮的婦女而言，她的月經也可能因為化學治療或荷爾蒙治療藥物（如Tamoxifen或一些GnRH類似藥物）而暫時或永久停止，這種情形愈接近50歲，發生的比率就愈高。在乳癌荷爾蒙藥物的治療選擇上，在停經前或停經後確實有些不同。然而，對一般保有子宮、卵巢的婦女（不論是否得到乳癌）而言，所謂「停經前」及「停經後」的差別除了每個月的月經週期是否停止之外，更深一層的含意在於：卵巢是否停止功能，不再分泌雌激素與黃體素。「卵巢不再分泌雌激素與黃體素」這件事，除了是一般更年期婦女停止月經週期的根本原因外，更是乳癌荷爾蒙治療藥物選擇上的一個重要分水嶺。因此，在您太太因子宮切除、無法以月經停止與否來判斷「卵巢是否已無功能、不再分泌雌激素與黃體素」的情況下，第一個建議是可以檢測血中的FSH（濾泡刺激素）、LH（黃體刺激素）及E2（雌激素）的值；當婦女真正成為「卵巢無功能狀態」時，主要由卵巢分泌的E2會下降至極低，而腦下垂體分泌用來刺激卵巢的FSH、LH會極高。由此即可判斷您太太是否是在「卵巢無分泌女性荷爾蒙功能」的狀態，不論她是否沒有子宮，也不論其原因是因為「自然」或是乳癌藥物治療的影響。接下來，我們談到荷爾蒙藥物的選擇，罹患乳癌的婦女要使用荷爾蒙藥物，前提是她乳癌細胞的荷爾蒙接受體呈陽性反應，陰性則不用考慮。根據目前國際上許多常用的治療準則，「停經前」或「卵巢有分泌女性荷爾蒙功能」的婦女，可選擇單獨服用tamoxifen，或注射與GnRH類似物（以藥物使女性停經）加tamoxifen，或以手術摘除卵巢加tamoxifen，或以放射線照射卵巢（使卵巢衰竭）加tamoxifen。而「停經後」或「卵巢無分泌女性荷爾蒙功能」的婦女，則可選擇tamoxifen或使用aromatase inhibitor（AI）如（Arimidex、Femara、Aromasin等）。就「停經後」或「卵巢無分泌女性荷爾蒙功能」的乳癌婦女研究上，目前的研究結果發現有使用AI的婦女似乎效果較佳，而使用的方式有三種：一種是一開始直接服用AI（如Arimidex）；第二種是先服用tamoxifen 2~3年，再服用AI（如Aromasin）；第三種方式是先服用tamoxifen 5年，再服用AI（如Femara）；三種方式孰優孰劣，則目前不得而知，而tamoxifen與AI（如Aromasin）併用則反而沒有好處。但就現實面上而言，目前健保局對AI這類藥物用於輔助性荷爾蒙治療的給付規定，是停經後或卵巢切除後的乳癌婦女，對服用tamoxifen「無法適應者」。總之，不論對卵巢是否失去分泌女性荷爾蒙功能的婦女，只要她的乳癌細胞荷爾蒙接受體是陽性，tamoxifen都是可以使用的選擇之一。而AI及GnRH類似物（目前台灣健保只給付在轉移性乳癌）則有特殊的規定，需要您、您太太和她的醫師進一步討論適用性及停經性的問題。

答：您好：
20歲的女性要發生乳癌是十分罕見的，因此腋下的腫塊要考慮的原因就有許多，包括局部的淋巴結腫大，其原因可以是良性的發炎性疾病，或是惡性的淋巴瘤及乳癌轉移，甚至也有可能是其他部位腫瘤的轉移；其次是婦女在腋下常見的副乳組織，或是您目前經醫師診斷的脂肪瘤。依據您的描述，腋下的腫塊幾年來都沒改變，所以說其實比較有可能的仍是脂肪瘤或副乳組織。至於乳頭的少量白色分泌物，若沒有增多的跡象，應該也是正常的生理現象。若是您仍不放心，可請醫師安排一個局部的超音波檢查，大致就可排除需治療疾病的可能。

答：您好：
根據您的描述，您的乳癌腫塊大小為介於1-2公分，而且並沒有淋巴結的轉移。單就1-2公分的乳癌而言，是否要接受化學治療，目前在醫學界仍無完全一致的共識；這是相對於大於2公分的乳癌腫塊而言，目前大部份的治療共識都建議大於2公分的乳癌是應該接受化學治療的。若根據美國最常用的NCCN 2005年版的乳癌治療指引（可上網查詢），大於1公分的乳癌且無腋下淋巴結轉移，它的建議是就應使用輔助性化學治療及輔助性荷爾蒙治療（包括使用5年的Tamoxifen或使用Zoladex 2到3年加上5年的Tamoxifen）。若根據另一個常用的歐洲St. Gallen乳癌治療指引（2003年版，今年近期會改版），病患在符合所有下列情形下是屬於「風險極小者」：ER/PR陽性、乳癌病灶小於等於2公分、乳癌細胞分化良好（第1級）及年齡大於35歲，這類的病患可以只吃Tamoxifen做輔助性荷爾蒙治療，甚至不吃，但若不符合上述之任意條件，則在淋巴結陰性病患的處理方式有4種建議：

1. GnRH類似物的治療（就是所謂的Zoladex）合併Tamoxifen。
2. 化學治療合併Tamoxifen（±Zoladex）。
3. 只用Tamoxifen。
4. 只用Zoladex。

所以若根據NCCN的治療指引，您應該接受化學治療合併荷爾蒙的治療；若根據歐洲St. Gallen的治療指引，您並不屬於「風險極小者」，而是屬於「一般風險者」，您一定要接受荷爾蒙治療（可只用Tamoxifen，或合併Zoladex加Tamoxifen），化學治療則可作可不作。

看了上述這麼多的描述，您一定會感到奇怪，為什麼會有這麼多的選擇。原因在於到目前為止，上述這些治療方式並沒有辦法區分誰優誰劣，將來也許會有答案。我不想再多給您一些文獻，否則您會更不知所措。就現實面而言，Zoladex在台灣的健保並不給付於輔助性荷爾蒙治療。所以若您的醫師在手術及放射治療後，並未給您化學治療，若他給您至少有Tamoxifen的輔助性荷爾蒙治療，則也是目前可行的治療方式之一。這在台灣每個醫院、每個醫師、每個病患的選擇都有不同。因此您可以和您的醫師再行討論是否接受化學治療。至於您的另一個問題提到目前傷口內仍有組織液積存，這是乳癌外科手術後常見的問題，必要時醫師會幫您安排抽取，一段時間後會恢復。

答：您好：
乳癌第四期的病患接受挽救性的化學治療，經眾多的研究皆已證實可有效緩解疾病的進展、延長生命及改善生活品質，這許多的試驗皆是與不治療的對照組作比較，也就是說，有接受化療的組別平均中位數的存活期會較長，當然不表示每個接受化療的病人都可因為接受化療而延長生命，但確有一部份的病患可以獲益。以目前的治療而言，已轉移的乳癌病患，能維持二年以上的存活比率不算低，至於化療的副作用嚴重度因人、因劑量而定，如有不能忍受的情況應及時向主治醫師反應，看看是否需要輔助其他支持性治療或減低劑量，如真不能忍受副作用，則要考慮接受安寧治療。