一、 研究背景與假說
肺泡蛋白質沉著症(pulmonary alveolar proteinosis)病患的感染症死亡率較正常人高，與其體內產生自體抗體攻擊「顆粒單核球群落刺激生長因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, GM-CSF)或白血球生長因子」有關。我們設定假說為，肺泡蛋白質沉著症病患的嗜中性白血球功能異常，且這樣的異常與「顆粒球群落刺激生長因子(GM-CSF)自體抗體」的產生有關。

二、 研究對象與方法
我們的研究對象為12名罹患肺泡蛋白質沉著症的病患，另外選了 61名健康人做為健康對照組，以及12名罹患囊腫性纖維化(cystic fibrosis)或是末期肝病變(end-stage liver disease)的病人做為疾病對照組。我們同時也針對GM-CSF基因缺陷（GM-CSF?/?）與野生型(wild-type)的老鼠進行研究。
在他們身上﹝體內(in vivo)及體外(in vitro)﹞研究嗜中性白血球的基本功能、被GM-CSF激活後的嗜中性白血球的抗微生物功能、及與「純化的GM-CSF自體抗體」作用後的嗜中性白血球功能。

三、 研究結果
肺泡蛋白質沉著症病患的嗜中性白血球，具有正常的顯微構造(ultrastructure)與白血球分化標記(differentiation markers)，但是其基本功能較差，經由GM-CSF激活後的抗微生物功能也不佳。而動物模組研究中，GM-CSF?/?老鼠的嗜中性白血球基本功能較差，但是在給予GM-CSF激活後，其功能並不會較差。
我們從肺泡蛋白質沉著症病患體內，純化GM-CSF自體抗體，與正常健康人的血液做不同比例（劑量）的混合，發現正常健康人的嗜中性白血球在純化GM-CSF自體抗體的作用下，其功能變差，且變差的程度與混合劑量有劑量依賴性(dose-dependent)的關係。而動物模組研究中，若將GM-CSF自體抗體注入野生型老鼠體內，也會致使嗜中性白血球的功能變差。

四、 結論
肺泡蛋白質沉著症病患的嗜中性白血球的抗微生物功能確實較差，這種情形與病患體內存有「GM-CSF自體抗體」有關。從本研究也證實，GM-CSF對嗜中性白血球功能的調控具重要角色。