由於分子生物學的進步，發現到一些肝病基因發生突變或者DNA發生多型性變化會引起對藥物不同的反應及副作用的增或減，例如肺癌的上皮生長因子接受體（EGFR）產生突變者對標靶治療藥如Iressa或Tarceva有比較好的療效，但是野生型（EGFR wild type）雖然效果沒有突變型好，但還是有一定的療效，所以對於野生型這群也不能拒絕他們接受治療。但是自2006年以來發現大腸直腸癌患者KRAS有無突變對於標靶治療用藥是否有效，有非常的臨床相關性。

在EGFR的抑制劑中cetuximab或panitimumab，KRAS突變與否與治療療效就有很大的影響。也就是說當EGFR產生突變時，使用這兩種標靶治療藥是沒有療效的，即化學治療有無合併cetuximab其臨床療效並無太大的差別。所以在美國及台灣也開始研究大腸直腸癌使用EGFR抑制劑時最好能先檢查KRAS基因有無突變，如果有突變則建議不使用cetuximab。這種KRAS突變佔了將近30～40%之多，如果事先檢查KRAS基因對於有突變的病人不必使用這些標靶治療不僅可以減少副作用的發生也可以減少不必要的費用，因為標靶藥物費用昂貴，對於民眾、社會及國家都是很大的負擔。