癌症病人有時會出現不在原發部位或轉移部位的症狀或癥候，這種情形特別稱為癌症附屬症候群。其中部分癌症病人會發生內分泌異常現象。所謂癌症附屬內分泌症候群就是指這些癌症病人的內分泌異常乃是導源於癌細胞直接分泌賀爾蒙，或是分泌賀爾蒙前驅物質，或是分泌細胞激素所造成。

臨床上常被敘及的癌症附屬內分泌症候群是異位腎上腺皮質促進素(ACTH)症候群。遠在1928年就曾有病例報告，這是一位罹患小細胞肺癌的病人，臨床上同時出現多毛症、糖尿病、高血壓、和腎上腺增生等類似庫欣氏症的現象。到1965年，共有88個庫欣氏症〈腎上腺皮質功能過高〉合併癌症的病人的文獻報告，據此推論癌細胞可能會分泌腎上腺皮質促進素或其先驅物質，進而刺激腎上腺分泌過量皮質素，所以特別稱此為異位腎上腺皮質促進賀爾蒙。約有3%到7%的小細胞肺癌會出現庫欣氏症候群，可說是最常引起異位性腎上腺皮質促進素症候群的癌症。另外還有其他的癌症如支氣管類癌、胸腺癌、胰臟癌、甚至嗜鉻細胞瘤也會造成這種症候群。

當初庫欣醫師所描述的因為腦下垂體腺瘤功能過高而造成腎上腺皮質素分泌太多的臨床症狀有軀幹性肥胖、紫紋、高血壓、疲累、滿月臉、水牛肩、憂鬱、無月經、多毛症、和水腫等等。所以後來學者認定，這些症狀若是因為腦下垂體腺瘤功能過高所引起的就稱為庫欣氏症。而異位性腎上腺皮質促進素症候群所出現的症狀和庫欣氏症的症狀非常的相近，不過兩者還是有些不同的地方。一般而言，異位性腎上腺皮質促進素症候群的病人還會有肌肉病變和肌無力現象，也會合併肌肉萎縮、皮膚色素沈著、和血鉀過低症，這是因為異位腎上腺皮質促進素症候群有一部分是其前驅物質過度分泌所造成的。另外，庫欣氏症的病人通常較為年輕，而異位性腎上腺皮質促進素症候群的病人常導因於小細胞肺癌，發病時年紀較大。

當臨床上懷疑病人有庫欣氏症候群時，可以透過一些檢查來鑑別其病因，若是確定是異位腎上腺皮質促進素症候群，而不是庫欣氏症或原發性腎上腺異常時，首項檢查是胸部X光，因為小細胞肺癌是最常見的疾病，若是加上電腦斷層攝影，偵測率更可高達90%以上。但是，如果是由支氣管類癌引起的話，電腦斷層攝影的偵測率只有85%。

手術切除是治療早期腫瘤最好的方法，尤其像是支氣管類癌，成功率可高達80%以上。萬一找不到腫瘤原發部位，把兩側腎上腺切除也可有效緩解75%的病人的症狀，但是這些病人得終生服用腎上腺賀爾蒙。對於不適合開刀的病人，可以使用藥物來緩解症狀，這些藥物包括mitotane、aminoglutethimide、metyrapone、 ketoconazole，主要的機轉在於抑制腎上腺皮質固醇的產生。另外，也有人利用化學治療控制癌細胞以減低異位性腎上腺皮質促進素的分泌，或是使用octreotide直接抑制腫瘤賀爾蒙的分泌，但是還是建議和上述藥物合併使用。

抗利尿激素分泌過多症候群(SIADH)是另一種腫瘤附屬內分泌症候群，在1957年有兩位肺癌病人同時出現了血鈉降低症，據推測和抗利尿激素或其類似物質分泌過量有關，果然在1968年研究人員從癌細胞中萃取到一種血管壓力素叫arginine vasopressin 和這種症候群有非常密切關係。很多小細胞肺癌的癌細胞中利用免疫染色會出現陽性反應，但是臨床上只有3%到15%的病人會出現這種症候群。 arginine vasopressin會和腎臟集尿管上的接受器結合，促使集尿管回收水分，最後導致血中鈉離子濃度過低，所以這些病人主要的症狀就是水中毒和血鈉過低症。其實除非血中鈉離子降低到某種程度，否則大部分病人並不會出現不舒服，若病情繼續惡化，病人會開始出現中樞神經症狀，例如疲累、噁心、頭痛，嚴重時，會有譫妄、昏亂甚至抽搐等現象。事實上，很多病人在臨床症狀輕微時，就會因為例行性血液檢查中發現有鈉離子偏低的情形而加以處理。
但是，在評估癌症病人鈉離子偏低的各種病因時，首先得確定病人的體液是在等體積狀態，也就是說，病人沒有水腫的現象，而且要確認這些病人的腎功能、甲狀腺功能和腎上腺功能是正常的，也沒有心臟衰竭，或腹水等等。一但確立診斷時，若症狀不嚴重，可以限制每天飲水含量不得超過500西西來治療，若是病情較嚴重時，則可以用高濃度鹽水輸液治療。但是在補充高濃度鹽水灌注時得注意滴注速度不可太快，以避免造成橋腦神經纖維質溶解，導致更嚴重的病變。另外， 治療癌症本身也可以改善這種症候群。