近年來隨著癌細胞分子生物學的進展，有許多新藥，包括針對各種癌細胞內訊號傳導的阻斷劑，近年來如雨後春筍般出現。例如可以對抗表皮細胞生長素接受器（EGFR）的Erbitux，對抗血管內皮細胞生長素（VEGF）的Avastin等藥物，搭配化學治療使用，在臨床上均顯示出相當優異的療效，為病患提供更為有效的治療方式。

在抗癌新藥的研發上，最近相當值得注意的是泛蛋白－蛋白酉每體抑制劑（ubiquitin-proteasome inhibitor）類藥物的發展。泛蛋白（ubiquitin）是一種小分子酸性蛋白質，其分布甚廣，從細菌到哺乳類動物體內都有。它的主要功用在於將細胞質中即將被分解的蛋白質加以標示，然後把有標示的蛋白質經由酉每體（proteasome）予以清除。這是一種細胞內、耗能的化學反應，其反應必須消耗ATP才能進行，因此與腸胃道上皮細胞於細胞外分解消化蛋白質的水解過程（不必消耗ATP）有所不同。事實上，一個細胞並不需要同時含所有的蛋白質，無論正常或異常的蛋白質，都必須照著一定的模式來循環。它們在需要用到時才被製造，在用不到時就會被分解，這種過程於細胞內會一再的循環以維持細胞的正常運作。

細胞在去除胞內的蛋白質廢物的時候，例如用不到的、摺疊錯誤的、甚至於有害的蛋白質，首先必須先將這些蛋白質進行標示，亦即接上泛蛋白（一種蛋白質），這個過程稱為泛蛋白化（ubiquitination），其過程需要許多酵素的幫忙才能完成，將多個排成鏈狀的泛蛋白分子附著於欲進行分解的蛋白質的離胺酸（一種胺基酸）上。一旦這個蛋白質被多個排成鏈狀的泛蛋白附著，它就會被另一個稱為蛋白酉每體（proteasome）的酵素複合體所辨認並進行分解，成為小的胜?，細胞就能夠清除這些不需要的蛋白質。這個系統也是人體防禦癌症的重要機轉之一。如果細胞內的有害蛋白質因為某些因素無法將它們分解去除，有可能會助長一聯串基因缺陷的累積，而最終誘發細胞成長失控，造成多種疾病，甚至產生癌症。

蛋白酉每體是一組多元?之複合物，對某些控制細胞週期與細胞凋亡之重要蛋白有調控作用，是一個熱門的題材。某些製藥公司更中注意力在於蛋白?體抑制劑（Proteasome inhibitor）之研究，以期研發出新的抗癌藥物。目前蛋白酉每體抑制劑已進一步用於各類腫瘤的治療上，例如多發性骨髓瘤。在多發性骨髓瘤的細胞內，相當值得注意的即是和轉錄因子NF-(B有關的細胞轉錄過程。NF-(B的活性在免疫細胞以及癌細胞內常常十分活躍，它會啟動許多與細胞週期進展以及產生抗凋亡因子有關的基因。在一般情況下，細胞內多餘的NF-(B會在細胞質中和另一種抑制性蛋白質I(B結合，而無法進入細胞核中表現其轉錄功能。但在癌細胞中，受到磷酸化的I(B會和泛蛋白結合而被蛋白?體所辨識及分解，因此無法在細胞質中有效與NF-(B結合，因此NF-(B就可以進入細胞核內與某些基因的驅動子結合，進一步啟動許多與細胞週期進展及抗凋亡因子產生有關的基因，使腫瘤細胞得以進一步增殖及抗凋亡。但當使用蛋白酉每體抑制劑（如bortezomib；Velcade）抑制蛋白?體的功能後，減少I(B被蛋白?體破壞的程度，因此在細胞質內的NF-(B就會一直處於和I(B結合的狀態，無法進入細胞核中發揮其轉錄功能，因而抑制癌細胞的生長，並促進其凋亡。

在初期的體外實驗中，發現bortezomib對多發性骨髓瘤細胞、慢性淋巴性白血病細胞、及淋巴芽球細胞都有相對好的毒殺效果。根據2003年發表於新英格蘭醫學雜誌（N Engl J Med 2003）的一項對202位多發性骨髓瘤病患的臨床研究中，針對多種藥物治療無效的多發性骨髓瘤病患使用bortezomib其反應率仍有35%，其中數存活期可達16個月，中數有效期亦可達12個月，療效可謂相當好。而在另一項研究中指出，多發性骨髓瘤病患若只接受過一種化學治療藥物無效，使用bortezomib治療，其反應率可達51%，一年存活率達89%，中數有效期亦可達8.1個月（Sonneveld et al. IMW 2005; abs 721）。使用bortezomib常見的副作用包括第三級血小板數量降低（28%）、疲倦（12%）、週邊神經毒性（12%）、以及白血球數量降低（11%）等（N Engl J Med 2003）。Velcade在其他的固體腫瘤，例如攝護腺癌以及肺癌，也有部分療效，合併化學藥物使用是否能進一步增加療效，是目前正在積極研究的方向。