答：幹細胞是一種可以自我更新而變更為身體內的其他細胞。幹細胞共可分為下列三種不同基本類型：
一、全能性(totipotent)幹細胞：可重建身體內的所有組織。
二、多功能性(multipotent)幹細胞：可形成身體內大多數的組織。
三、功能多元性(mulipotent)幹細胞：可形成身體內同一組織的多種不同細胞，包括可形成血液的造血幹細胞。

造血幹細胞可形成三種不同形式的血球，包括白血球(負責對抗感染的細胞)、紅血球(負責攜帶氧氣至身體的組織及器官)及血小板(負責傷口復原)。

幾乎每一個器官都有一種幹細胞─腦有神經的幹細胞，肌肉有肌肉的幹細胞，肝有肝的幹細胞等等。這些幹細胞以一種暫時休息的狀態存在於器官內，當組織受到傷害時便會增加及分化。當造血幹細胞收到體內循環系統血液不足之訊息時，即會形成身體所需要的白血球、紅血球及血小板。研究學者專家們近日發現造血幹細胞亦可形成其他不同的細胞，例如肝細胞及肌肉細胞。幹細胞可以由一種組織轉變為另一種不同組織的能力，稱之為『幹細胞之可塑性』。

答：淋巴瘤分為四級，分別是第Ⅰ、第Ⅱ、第Ⅲ和第Ⅳ級。除此之外，又依B症狀(包括發燒、夜間盜汗和體重減輕)是否出現而分為A或B期。於1971年，一群淋巴瘤方面的專家們在Ann Arbor會議針對何杰金氏疾病設計了一套分類系統，因此而以『Ann Arbor分類系統』聞名於世。之後，該分類系統被成功地運用在非何杰金氏淋巴瘤的分類上，且一直是何杰金氏淋巴瘤和非何杰金氏淋巴瘤分類方面最好的一套分類系統。

對每一位淋巴瘤病人來說，分類是非常重要的資訊，因為分類是醫生與病人之間在描述淋巴瘤有多少和淋巴瘤發生在身體的那一個部位時的一種共同的語言。淋巴瘤的分類可用於所有的淋巴瘤，不論是侵犯性淋巴瘤或緩慢型淋巴瘤。治療選擇的正確與否，以及預後之推測，均有賴於淋巴瘤的分類結果。

Ann Arbor分類系統共有四級，將淋巴瘤分類如下：
第Ⅰ級─單一淋巴結病變。
第Ⅱ級─於橫隔膜(分隔胸腔和腹腔的大肌肉，對呼吸非常重要)同側出現二個或二個以上的淋巴結病變。
第Ⅲ級─於橫隔膜兩側的淋巴結均發生病變(為了有助於分類，脾臟亦算是一個淋巴結)。
第Ⅳ級─淋巴瘤除了已侵犯淋巴結之外，亦侵犯至非淋巴結處，如骨髓、肝臟、肺臟、腸道或皮膚。淋巴瘤發生在淋巴結或脾臟以外的部位，亦屬於第Ⅳ級，除非此侵犯部位直接來自一個淋巴結。

舉例來說，如果淋巴瘤已侵犯至胸部淋巴結及緊接著的肺臟部位，則在分類的級數下加註『E』。因此，ⅢE即表示橫隔膜兩側的淋巴結均發生病變且淋巴瘤已自一個淋巴結擴展至緊鄰的器官。第Ⅳ級表示淋巴瘤已侵犯至非淋巴的器官，如骨髓、肝臟或肺臟等不是直接由單一淋巴結擴展而出的淋巴瘤。

如前所述，淋巴瘤可進一步分為A或B期。如果出現B症狀，則為B期；否則屬於A期。一般來說，B期表示淋巴瘤較具侵略性，也較為惡性。

答：造成大多數人罹患淋巴瘤的原因未明；事實上，明列出如何才不會引起淋巴瘤，反而比較容易。淋巴瘤與抽菸或喝酒無關，特殊的飲食或一般的生活方式也不會增加罹患淋巴瘤的機會。淋巴瘤不是因為曾經受傷所造成，也不是體重過重的結果。淋巴瘤更不具傳染性，淋巴瘤病人不會將淋巴瘤傳染給他人。

許多的科學家曾試著確認可能會引起淋巴瘤的原因，但是大多數的關聯性均很弱，而長期暴露於某些化學物質（例如殺蟲劑）可能會使淋巴瘤的發生率增加。在美國某些鄉村地區，這些化學物質曾與非何杰金氏淋巴瘤的發生率較高有關。

非常明白、確定的一點是，當免疫系統功能異常時，會增加發生淋巴瘤的機會。最令人印象深刻的例子就是由人類免疫缺乏病毒(HIV)引起的後天免疫缺乏症候群(AIDS)，當淋巴球受到人類免疫缺乏病毒感染時，會使得免疫系統功能明顯地異常，部份病人會因而發生淋巴瘤。在心臟、肺臟、腎臟或肝臟移植之後，也可能會發生免疫系統功能異常的情形，因此器官移植的接受者通常終生都需要持續服用藥物來避免產生排斥作用。這些藥物可抑制淋巴球的正常功能，而也就是淋巴球會引起身體產生排斥作用，也因而此類器官移植的病人常罹患淋巴瘤。

另外可能會造成淋巴瘤的病毒是非洲淋巴細胞瘤病毒(EB病毒)，許多人感染了EB病毒但並未引起疾病的發生，此病毒也是引發感染性單核白血球增多症(常被稱為『淋巴腺性熱』或『親吻病』,此病症好發於青少年且經由唾液傳染)的原因。在實驗室中，EB病毒會造成B淋巴球生長異常。有些淋巴瘤病人的淋巴瘤細胞中存有EB病毒，因此認為EB病毒與淋巴瘤的發生有關；然而，另一種說法是免疫系統功能異常會引發淋巴瘤，同時也會造成EB病毒感染，此說法則讓EB病毒與淋巴瘤的病因毫無關聯。目前，淋巴瘤的治療並未因淋巴瘤細胞中是否存有EB病毒而有何差別。因此，並未例行性的檢驗淋巴瘤細胞中是否存有EB病毒。除非是器官移植之後罹患淋巴瘤的病人，EB病毒的檢測可能才是很重要的。

有一種稀有的淋巴瘤發生在感染了第一型人類T-細胞親淋巴性病毒(HTLV-1)的病人，此種病毒常見於日本及部份加勒比海地區，而且會導致一種較具侵襲性的T細胞淋巴瘤，幸好此類淋巴瘤相當罕見。近來，研究學者指出C型肝炎病毒(HCV)可能會增加罹患淋巴瘤的機會，此點非常令人憂心，因為過去的廿年來感染C型肝炎病毒的人數已大幅增加。

答：令堂罹有肺癌（應是非小細胞肺癌）合併遠端轉移，之前接受過Iressa治療。對於已產生遠端轉移的非小細胞肺癌，目前的標準治療方式仍為以Cisplatin（鉑類）藥物為基底的複合式化學治療，只要病患的年齡及體力狀況適合，我們還是建議先做化學治療，因為其療效以及延長病患存活期的效果已經證實。而標靶治療藥物Tarceva目前用在第一線治療，或搭配化學治療的角色尚不明確。臨床試驗顯示，Tarceva搭配化療藥物carboplatin/paclitaxel或cisplatin/gemzar，與化學治療單獨使用相較，並無法有效延長病患的存活，因此並不建議搭配化療一起使用。

根據最新一期的臨床癌症研究雜誌（Clinical Cancer Research 2005;11(18) September 15），顯示使用Tarceva在之前未曾接受過鉑類藥物的非小細胞肺癌病患而言，並沒有存活的幫忙，只有用於曾接受過鉑類藥物失敗後的病人使用Tarceva才有幫忙，能延長病患的存活，降低死亡的危險比（Hazard Ratio）。因此仍建議在安全範圍內先考慮化療，無效再使用Tarceva。

答：其實淋巴癌也常侵犯至骨髓，使正常細胞之數量減少，因而導致紅血球、血小板、白血球都過低。所以大多數淋巴瘤的病人都需要進行骨髓檢查。當第一次進行淋巴瘤的分期時，需要由左右兩側的髖部抽取骨髓，因為可能只有一側的骨髓會有淋巴癌的侵犯。這項檢查很重要，因為檢查結果會影響治療的方式，且經常是評估病人對治療的反應所必須的檢查。

進行骨髓取樣時，可側臥或俯臥，由下背部的髖骨部位抽取。在門診時就可以進行。骨髓檢查包括兩部份，一部份是骨髓抽吸(抽取骨髓腔內的液狀骨髓)，一部份是骨髓切片(取下一點點骨骼核心部份，當在顯微鏡下觀察時可以鳥瞰法顯現出骨骼內之骨髓)。

進行檢查時，醫師會將髖骨部位的皮膚以消毒劑消毒，然後進行局部麻醉。(局部皮膚下至骨骼的表面均可達到麻醉效果)，剛開始時會有一點刺痛的感覺。之後，醫師在皮膚表淺部位切一個小小的切口，再將骨髓穿刺的細針輕輕地扭轉以鑽入骨髓腔，此時會有一點點壓痛感。骨髓腔內的骨髓是呈液狀的，可以用骨髓穿刺針抽出少量的(約2至5cc)骨髓；此步驟只需幾秒鐘的時間，但是對大多數的病人來說卻是感覺最不好的部份，因為骨髓本身無法被麻醉，所以當抽取骨髓時病人的髖部至腿部會有一種外拉的奇怪感覺。執行骨髓穿刺的醫師可以與病人對話，並描述正在進行的步驟，於要抽出骨髓前先告知病人。這種不舒服的感覺只持續約幾秒鐘。

接下來的步驟是行骨髓切片。骨髓切片的針由髖部的同一個小切口進入，再以中空的針鑽入骨骼中，此時，同樣地會有一種壓痛感。之後，再將針及針內的一點點骨頭同時取出。結束時，需在穿刺位置做局部加壓以避免出血。

一、 研究背景與目的
核仁磷酸蛋白(nucleophosmin, NPM)主要位在核仁中，能經由核孔而在細胞核和細胞質間往返，具有調節ARF及p53抑癌基因路徑(ARF-p53 tumor-suppressor pathway)的功能。染色體轉位(translocation)若影響NPM基因會造成核仁磷酸蛋白在細胞質中位置的改變。

二、 研究方式
在591個原發性急性骨髓性白血病(primary acute myelogenous leukemia)病患的骨髓切片中，我們使用免疫組織化學染色的方式(immunohistochemical methods)研究核仁磷酸蛋白在細胞中的位置，並分析細胞質中之NPM存在與否和疾病的臨床和生物學特徵之關係。

三、 研究結果
591個原發性急性骨髓性白血病的骨髓切片標本中，有208個(35.2 %)染出細胞質中的核仁磷酸蛋白，而在135個次發性急性骨髓性白血病的標本及其他980個非急性骨髓性白血病的標本，均沒有染出細胞質中的核仁磷酸蛋白。染出的核仁磷酸蛋白呈現很多樣化的形態。細胞質中的NPM與多種型態學上的疾病類型有關，在正常染色體細胞質中有核仁磷酸蛋白的那一組，染色體組型(karyotypes)有85.5 %是正常的，而另一組只有26.9 %是正常的(P<0.001)，和對誘導性化療有反應相關，但與反覆之基因異常無關。細胞質中有核仁磷酸蛋白的病患對引導式化療(induction chemotherapy)的反應較好，但與反覆性的基因異常無關和NPM侷限於細胞核的情況相較之下，具有細胞質中核仁磷酸蛋白且有正常染色體組型的標本發生FLT3基因內在連續性複製 (FLT3 internal tandem duplications)的機會較高，而CD34及CD133陽性的機會較少。細胞質中有核仁磷酸蛋白的AML細胞帶有NPM基因的突變而改變了蛋白的C末端，使得核仁磷酸蛋白跑到細胞質中。

四、 結論
在具有正常染色體組型、NPM基因突變及對引導式化療的反應較好的這些AML病患中，具有細胞質中NPM是其中一大 群的特徵。

答：
1. 首先必須先釐清的是目前肺部轉移是來自於子宮頸癌或者是其他癌症，因為治療的方法不同，子宮頸癌治療2年後復發的可能性也有，不過也有可能是其他位置如肺、腸胃道或者頭頸部，可由轉移處的病理報告預見一些端倪，因此我建議再用藥之前必須先確定肺轉移之來源之後再來選擇用藥，畢竟不同來源的癌症治療的方法可能不同。

2. 可以先會診腫瘤科的醫師，來協助作轉移癌的鑑別診斷，才決定治療方式，至於其他免疫或藥物療法只有輔助的角色。

答：最常見的淋巴瘤症狀是淋巴結變大或腫脹，好發於頸部、腋下或鼠蹊部。

有時，鼠蹊部淋巴結腫脹會使同側的腿部腫脹。雖然淋巴瘤造成的淋巴結腫大常常是無痛的，但仍可能發生疼痛的情形，尤其是當淋巴結腫大的速度非常快時。因為淋巴系統分佈全身，所以淋巴結腫大可能會發生在任何部位，甚至於自己或醫師均無法輕易地觸摸得到。如果腫大的淋巴結是發生在胃或腸道，可能會感到肚子痛及／或肚子發脹，或是比正常情況更快就有飽脹感。如果腫大的淋巴結侵犯至胸腔，則可能會有咳嗽、呼吸急促或胸痛的情形。有時，位於胸部中心位置的淋巴結快速地增大時，會壓迫靜脈，導致血液由手臂及頭部回流至心臟的速度減慢，而引起上腔靜脈症候群。此時，會有頭痛、頭頸部及手臂腫脹、呼吸困難或視力障礙的情形。

如果腫大的淋巴結侵犯至骨髓，則可能因貧血而導致全身軟弱無力及疲倦。可能因血中血小板數量過少而有出血情形，也可能因血中白血球數量過低而有感染的情形。有時，淋巴瘤侵犯至腦部或脊髓，則會有頭痛、複視、單手或腿無力的情形。若侵犯至脊髓時，甚至會有背痛、腿部無力、麻木感或是無法控制大小便的問題；最常有的情況是脊髓並未受到淋巴瘤侵犯，但是卻可能因為淋巴瘤壓迫到脊髓而有上述情形發生。如果發生任何脊髓受到淋巴瘤侵犯的症狀時，應立即就醫，若是在夜間發生，則應至急診室就診，否則延誤病情，會導致身體癱瘓。

淋巴瘤不論發生在何部位，均可能會有的症狀包括發燒、夜間盜汗及體重減輕；若這些症狀較嚴重，表示淋巴瘤亦屬於較嚴重的惡性者。

許多罹患淋巴瘤的病人並不會有任何症狀，他們可能在洗澡或臥床休息時發現自己的淋巴結有腫大情形。有時，也許在例行性身體健康檢查時，醫師發現淋巴結異常，此種情形常發生在緩慢型淋巴瘤。

很重要的一點是沒有任何症狀是淋巴瘤所特有的，經常是發生一些與淋巴瘤無關的其他症狀。多數人有淋巴結腫大、疼痛的情形時，常是因為各種不同的感染所造成，但是當淋巴結一直都是腫大且持續變大，尤其又不痛時，則應至醫院就醫。

一、 研究目的
對於慢性B型肝炎且e抗原(HBeAg)陰性的病患，給予adefovir dipivoxil治療48週後，將使其有組織學、病毒學與生化學上的改善。此研究評估若病患持續使用adefovir dipivoxil治療，比起中斷治療者，其效益之差異性。

二、 研究方式
總共有185名慢性B型肝炎且e抗原陰性的病患參與本臨床試驗，隨機地讓他們每天服用10毫克adefovir dipivoxil持續48週（119名），或是服用安慰劑（60名），其人數相對比為2:1。在48週服用期後，服用adefovir dipivoxil者再次隨機地分成2組，1組為再繼續服用48週的相同藥物（Continued-Adefovir Group，79名），另1組則改為服用安慰劑（Adefovir-Placebo Group，40名）；而原本服用安慰劑者，在第48週後則改為服用adefovir dipivoxil（Placebo-Adefovir Group，60名）。只要是在第48～第96週服用adefovir dipivoxil者，均給予持續的相同藥物（adefovir dipivoxil）治療直到240週。主要研究終止點為B型肝炎病毒(HBV)DNA及丙胺酸轉胺酵素(alanine aminotransferase)的變化。

三、 研究結果
使用adefovir dipivoxil治療後，在第96週與第144週，分別使病患血清的B型肝炎病毒DNA每毫升下降了3.47個對數倍數(3.47 log copies)與3.63個對數倍數(3.63 log copies)；而B型肝炎病毒DNA低於每毫升1000個複製單位者，在第96週時佔了71%，在第144週時佔了79%。
相較之下，原本服用adefovir dipivoxil後來轉成服用安慰劑者，其治療效果便消失了：B型肝炎病毒DNA僅下降了1.09對數倍數(1.09 log copies)，且在第96週時，B型肝炎病毒DNA (HBV DNA)低於每毫升1000個複製單位者，僅佔8%。在第49週至第144週內所發生的副作用，與最初48週所發生者相當類似。在144週後，我們發現大約有5.9%病患，發生了抗藥性突變rtN236T與rtA181V。

四、 結論
在慢性B型肝炎且e抗原陰性的病患，48週的adefovir dipivoxil產生的治療效益，若不持續服用adefovir dipivoxil則會消失殆盡。若持續服用至144週，其治療效益仍能維持，且發生抗藥性病毒株的機率並不高。