大腸癌是全球第三常見的癌症，在台灣佔第二位僅次於肺癌，這也是我們常常發表相關的文章提醒國人對大腸癌注意的原因。以往的流行病學研究顯示，紅肉攝取量增加與大腸癌發生率增加有關。由於紅肉中存在亞硝基化合物和重氮乙酸鹽等潛在的致癌物質，被認為是導致紅肉與大腸癌風險增加相關的原因。

同樣地，以往的統合分析也顯示攝取含鐵量高的食物會增加罹患大腸癌的風險。

端粒酶是由端粒酶反轉錄酶 (hTERT) 和輔助因數兩種成分構成，它的功能維持端粒長度，在正常細胞中，隨著細胞分裂端粒會逐漸縮短，最終導致細胞老化和死亡。然而，在癌細胞中，端粒酶中的端粒酶反轉錄酶通常會被重新啟動，使癌細胞能夠無限期地分裂和增殖。科學家發現，約有90%大腸癌的端粒酶反轉錄酶被重新啟動，是什麼因素重新啟動的呢？又，與紅肉有什麼關係呢？

新加坡科學技術研究局 (ASTAR) 的科學家與新加坡國家癌症中心 (NCCS) 的醫師們探討紅肉中的什麼物質能夠重新啟動，導致大腸癌發生？研究結果發表在最近的《癌症發現》期刊上。

研究小組使用人類大腸直腸癌細胞系和先進的實驗室模型，研究了大腸直腸癌患者的樣本。結果顯示， 40 個新鮮切除的手術樣本中，與相鄰的正常組織相比，其中12 個樣本顯示出更高的端粒酶活性。鐵離子定量顯示，與其他樣本相比，有 11 個具有非常高的鐵離子濃度，其中10 個腫瘤組織也具有高端粒酶活性。顯示端粒酶活性和鐵離子濃度之間存在統計學顯著的正相關。

研究人員進一步的證明鐵離子與一種名為 Pirin 的鐵感應蛋白相互作用，可以啟動人類端粒酶反轉錄酶 (hTERT)。這種活化會導致端粒酶活性增加，促進癌細胞增殖。另一方面，他們也發現使用可以和鐵離子與 Pirin結合互相競爭的小分子SP2509藥品，來抑制鐵離子與 Pirin 的結合，有效抑制端粒酶的重新活化，進而減少了腫瘤的生長。反向證明鐵離子不僅僅在大腸癌狀成中扮演重要的角色，而且提供了一種新穎的治療方法，可能可以使用SP2509作為標靶治療。

總之，這一項研究闡明了鐵離子過量與大腸直腸癌風險增加之間的分子機制，高鐵離子濃度會透過一種稱為 Pirin 的鐵離子感測蛋白，活化端粒酶的 hTERT，進而驅動大腸癌發生。而紅肉含有高濃度的鐵離子，過度攝取紅肉會增加大腸癌的風險。