Denosumab係一全人單株抗體屬IgG2，可作用於RANK配位體 (RANKL)，所謂RANK是指核因子kappa B活化因子的接受器 (receptor activator of nuclear factor-kappa B) ，扮演骨質移除的原發訊息蛋白質，在人類許多骨質流失的狀況，如骨質疏鬆、骨轉移、類風濕性關節炎、多發性骨髓瘤及骨巨大細胞瘤等，RANKL可以凌駕人體的自然防護機制，發生大量的骨質破壞。一般人類的骨質重塑機轉，係一種人體將陳舊性骨組織移除，而代以新骨的連續動作，此種連續過程被許多細胞如骨形成母細胞 (osteoblast) 及蝕骨母細胞 (osteoclast) 所驅動，蝕骨前母細胞的表面可以表現出RANK，而RANK係屬於腫瘤壞死因子接受器 (TNNF) 家族的一員，RANK可以被RANKL活化促使蝕骨前母細胞分化成為蝕骨母細胞。Denosumab可以與RANKL結合而抑制蝕骨母細胞的成熟，此種抑制作用與人體體內的一種內生性的RANKL抑制物，osteoprotegerin作用類似，可以保護骨質免於剝蝕，而對抗骨質病變的進展。

Denosumab在2010年6月被美國藥物食品檢驗局核准作為女性更年期降低骨質疏鬆風險的使用藥物，2010年11月更進一步被核准作為預防癌症病人發生骨轉移後的骨骼相關事件的藥物。Denosumab係美國Amgen公司以生物技術所合成的人類單株抗體，在臨床研發上，一項第三期名為FREEDOM的臨床試驗，以7,808名60-90歲的婦女所進行的臨床試驗，結果發現可有統計意義的改善部分在試驗前已發生較嚴重二次以上脊椎骨折，或一次脊椎骨折併中度以上脊椎變形的婦女的臨床症狀：以Denosumab與安慰組相比較，發現Denosumab可以降低35%的骨病變風險 (Denosumab比安慰組的風險機率分別為17%比49%)；而在試驗進行中，病人再發生新的脊椎骨折的機率，在Denosumab組為31%，安慰組則為71%。至於另一臨床第三期以1,468例接受去勢治療的攝護腺癌病人為研究對象的試驗，參與研究的病人除了給予鈣與Vit D的補充外，每6個月接受Denosumab或安慰組的治療，在36個月的治療期間，發現接受安慰組治療的病人發生3.9%骨折，而接受Denosumab治療者的骨折機率為1.5%。Fizazi K等也比較Denosumab和Zoledronic acid (Zometa)對於去勢無效攝護腺癌病人發生轉移的療效，在1904例隨機採樣病人中，950例接受Denosumab治療，951例接受Zometa治療，治療期限的中間值在Denosumab組為12.2月 (範圍5.9-18.5月)，而Zometa組為11.2月 (範圍5.6-17.4月)，研究期間發生骨骼相關事件的中間時間，在Denosumab組為20.7月 (範圍18.8-24.9月)，而Zometa組為17.1月 (範圍15-19.4月)，至於副作用方面的追蹤記錄中，在接受Denosumab組中有916例(97%)，Zometa組中有918例(97%)，其中對於較嚴重副作用的追蹤記錄在Denosumab組中有594例(63%)，Zometa組中有568例(60%)；而較常見的低血鈣，在Denosumab組中有121例(13%)發生，Zometa組則有55例(6%)發生，兩組在低血鈣差異之P值<0.001；至於下顎骨壞死發生的比率在Denosumab組有22例(2%)，Zometa組有12例(1%)，兩者統計上的P值為0.09。一般認為Denosumab較ometa具有預防接受去勢治療的攝護腺癌病人發生骨骼相關病變的效益，雖然美國FDA的官員在2012年2月時仍對Denosumab是否可以有意義地改善病人無骨骼轉移的存活有所保留，目前Denosumab仍被建議可使用於一些接受去勢無效的攝護腺癌病人發生骨轉移的治療選擇。但在選用本藥治療時仍須注意本藥使用後的常見副作用，如泌尿道和呼吸道感染、白內障、便秘、皮膚疹以及關節疼痛等。

由於RANKL在對Th細胞功能的免疫系統方面的角色，因此使用Denosumab後必須注意到病人皮膚濕疹及蜂窩性組織炎感染和腹脹氣等的問題。目前Denosumab使用的禁忌症為低血鈣，因此在開始Denosumab治療前，必須給予病人足夠的鈣 (每日1000mg) 及Vit D (每日400-800單位) 的補充，特別是在病人有慢性腎病變以及肌酸酐排除率不良時，更應注意治療所引起低血鈣的問題，而在治療期間和使用後，也須注意病人的免疫功能和感染等問